Amyloïde van de ziekte van Alzheimer zet af in de hersenen, afbreekbaar door speciale antilichamen
Jarenlang hebben onderzoekers gezocht naar manieren om de ziekte van Alzheimer te behandelen. Keer op keer werden vermeende successen gemeld, maar een echte doorbraak is tot nu toe nog niet bereikt. Een mogelijke behandelingsaanpak is het verwijderen van schadelijke eiwitafzettingen in de hersenen van degenen die zijn getroffen met behulp van bepaalde medicijnen. In feite lijkt het erop dat hier een werkzame stof is aangetroffen die de schadelijke afzettingen van amyloïde in de hersenen van Alzheimerpatiënten kan verminderen. Het antilichaam Aducanumab heeft zijn effectiviteit al aangetoond in de eerste klinische onderzoeken bij de mens.
"Het ontwikkelde antilichaam Aducanumab leidt tot een significante afname van de schadelijke bèta-amyloïde plaques bij patiënten met vroege vormen van de ziekte van Alzheimer", volgens de mededeling van de Universiteit van Zürich (UZH). Samen met wetenschappers uit de VS hebben Zwitserse onderzoekers het gebruik van aducanumab bij Alzheimerpatiënten onderzocht, met zeer overtuigende resultaten. De onderzoekers rapporteren over hun studie in het tijdschrift "Nature". Hoewel de resultaten van verdere lopende onderzoeken nog moeten worden gezien, hopen de wetenschappers de antilichamen spoedig als medicijnen voor Alzheimer te gebruiken.
Afbraak van amyloïde afzettingen in de hersenen
Samen met Cambridge, Amerikaans biotechnologiebedrijf Biogen en andere belanghebbenden, hebben UZH-onderzoekers de werkzaamheid van aducanumab bij 165 patiënten met de vroege fase van de ziekte van Alzheimer getest in een Fase Ib klinische studie. Het doel van de behandeling was een vermindering van de amyloïde plaques, die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer en verantwoordelijk zijn voor de geleidelijke dood van de hersencellen. De eenjarige therapie met het antilichaam in de studie elimineerde de bèta-amyloïde plaques vrijwel volledig in het brein van de patiënt, meldt de UZH.
Verbetering van klinische symptomen
De onderzoekers zijn erin geslaagd aan te tonen dat "een menselijk monoklonaal antilichaam genaamd aducanumab zich specifiek bindt aan de ziekteverwekkende hersenstortingen, wat leidt tot de verwijdering ervan door microgliale cellen", zei de Universiteit van Zürich. In hun onderzoek onderzochten de wetenschappers ook hoe de therapie de symptomen van de ziekte beïnvloedt. Voor dit doel werden gestandaardiseerde vragenlijsten gebruikt, waarmee de cognitieve vaardigheden of alledaagse activiteiten van de patiënten kunnen worden bepaald. Volgens professor dr. med. Roger M. Nitsch van het Instituut voor Regeneratieve Geneeskunde aan de UZH toonde aan dat Aducanumab "ook goede resultaten geeft voor de klinische symptomen."
Verlies van cognitieve vaardigheden meestal gestopt
Volgens Prof Nitsch was het effect van het antilichaam indrukwekkend en was het effect afhankelijk van de dosering en de duur van de therapie. Toen de hoogste dosis antilichaam werd toegediend, waren na een jaar vrijwel geen bèta-amyloïde plaques detecteerbaar. Bovendien ontdekten de onderzoekers dat de personen in de placebogroep hun mentale vermogens aanzienlijk verslechterden, terwijl ze significant stabieler bleven bij de patiënten met de hoogste dosis antilichamen. Het verlies van cognitieve vermogens was grotendeels gestopt na een jaar behandeling met aducanumab in vergelijking met de placebogroep, volgens de UZH-verklaring.
Lopende klinische onderzoeken
In twee grote klinische fase III-onderzoeken wordt de veiligheid en werkzaamheid van het antilichaam momenteel verder geëvalueerd bij in totaal 2.700 vrijwilligers met vroege aanvang van de ziekte van Alzheimer, meldt de universiteit van Zürich. In dit opzicht doen meer dan 300 deelnemende centra in 20 Noord-Amerikaanse, Europese en Aziatische landen onderzoek. "We werken nauw samen met regelgevers en hopen zo snel mogelijk effectieve behandelingen te bieden voor patiënten met de ziekte van Alzheimer", zei Alfred Sandrock in een verklaring van Biotech-bedrijf Biogen. (Fp)