Het eiwit van Alzheimer helpt bij multiple sclerose

Triggers van de plaques van Alzheimer verlichten de symptomen van MS

08/02/2012

Alzheimer's bèta-amyloïde zou, volgens een Amerikaans onderzoeksteam, kunnen helpen bij de behandeling van multiple sclerose (MS) -patiënten. In experimenten met muizen heeft het eiwit geholpen de typische symptomen van MS te verlichten, zeggen de wetenschappers van Jacqueline Grant van het Institute of Neurology and Neuroscience van Stanford University in het tijdschrift "Science Translational Medicine".

De peptiden amyloïde beta 40 (Aβ40) en amyloïde beta 42 (Aβ42) zijn essentiële componenten van de zogenaamde "seniele plaque-afzettingen bij de ziekte van Alzheimer", schrijven Grant en collega's. In dierstudies heeft injectie van de peptiden in muizen met een MS-achtige ziekte onverwacht bijgedragen aan het verlichten van de symptomen en in sommige gevallen zelfs het begin van de ziekte uit te stellen. Het is misschien mogelijk om dit effect te gebruiken voor nieuwe benaderingen van MS-therapie in de toekomst, volgens de hoop van de Amerikaanse wetenschappers.

Verrassend effect van Alzheimer-eiwitten
Omdat de niveaus van bèta-amyloïde in MS-hersenlaesies en gewonde axonen verhoogd zijn bij MS-patiënten, vermoedden Amerikaanse neurologen een verband tussen de peptiden die bekend staan ​​als Alzheimer-plaques en multiple sclerose. Ze testten deze hypothese door te experimenteren met muizen met een MS-achtige ziekte (Experimental Auto Immune Encephalomyelitis, EAE) en injecteerden het bèta-amyloïde eiwitfragment in de buik. Als de onderzoekers eigenlijk een verslechtering van de symptomen verwachtten, werd in plaats daarvan een duidelijk positief effect getoond. "Behandeling met Aß42 of Aβ40 veroorzaakte een verlaging van de verlamming van de hersenmotor en hersenontsteking in vier verschillende modellen van experimentele auto-immuun encefalomyelitis," zeiden de onderzoekers.

Beta-amyloïde verlicht MS-symptomen
Volgens Jacqueline Grant en collega's resulteerde het geïnjecteerde bèta-amyloïde in de muizen in "verzwakking van motorische verlamming, vermindering van inflammatoire laesies in het centrale zenuwstelsel (CZS) en onderdrukking van lymfocytactivering." Effecten die in de toekomst nuttig kunnen zijn voor de behandeling van MS-patiënten. Schade aan de hersenen als gevolg van de depositie van beta-amyloïde werd niet waargenomen bij de muizen. Volgens de onderzoekers hebben de peptiden geen sporen achtergelaten in de hersenen van de dieren. Over het geheel genomen was het resultaat van de behandeling altijd positief en bij sommige knaagdieren zelfs het begin van EAE kan worden uitgesteld, schrijven de Amerikaanse wetenschappers.

Effect van Alzheimer-peptiden op het immuunsysteem
Vermoedelijk heeft de injectie van beta-amyloïde weinig te maken met de processen in de hersenen van MS-patiënten, maar met hun positieve effect op het immuunsysteem, dus de beoordeling van Jacqueline Grant en collega's. Volgens de experts worden de immuuncellen die verantwoordelijk zijn voor het begin van de auto-immuunziekte MS geactiveerd in het lichaam, niet in de hersenen. Pas dan beginnen ze hun aanval op het centrale zenuwstelsel. Het circuleren in het bloed na de injectie van beta-amyloïde remt kennelijk de productie van immuuncellen, zodat de MS-typische negatieve effecten in de hersenen minder sterk zijn, rapporteren de Amerikaanse onderzoekers. Het bèta-amyloïde werkt dus vergelijkbaar met moderne MS-medicijnen, die ook de witte bloedcellen buiten de hersenen blokkeren. Ook de tellingstest met muizen, die geen bèta-amyloïde kon produceren, bevestigde de resultaten, dus Grant en collega's verder. Deze dieren werden significant sneller of ernstiger in EAE.

Therapeutische implementatie van de resultaten onzeker
Hoewel de Amerikaanse wetenschappers in de toekomst vrij zeker waren van het gebruik van het Alzheimer-peptide voor de behandeling van MS-patiënten, maar nog steeds blijven om enkele vragen te beantwoorden. Omdat voordat beta-amyloïde of een vergelijkbaar peptide als een medicijn kan worden gebruikt, moet ook worden verduidelijkt of er mogelijk geen toename van het risico op de ziekte van Alzheimer dreigt. Omdat amyloïde beta 40 en amyloïde beta 42 worden beschouwd als de belangrijkste oorzaak van de ziekte van Alzheimer. Ze zijn een essentieel onderdeel van de zogenaamde plaques, die worden gedeponeerd bij Alzheimerpatiënten in de hersenen en, volgens de huidige kennis, de dood van de zenuwcellen. Als het na een infectie steeds meer in de hersenen wordt afgezet, kan dit het ontstaan ​​van de neurodegeneratieve ziekte bevorderen. (Fp)

Lees ook:
Gen beschermt tegen de ziekte van Alzheimer
Myths and Facts: Wat helpt tegen Alzheimer??
De verspreiding van Alzheimer in de hersenen wordt gedecodeerd
Chinese kruiden bij multiple sclerose
Wereld MS-dag: Multiple sclerose nog niet te genezen
Nieuwe risicogenen voor multiple sclerose ontdekt
MS-diagnose: eerste symptomen herkennen
Preventief vaccin tegen multiple sclerose?