Delen:
Tot op heden verborgen oorzaken van chronische darmziekten ontdekt door onderzoekers
Hoewel chronische inflammatoire darmaandoeningen zoals colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn steeds vaker worden gediagnosticeerd, is het nog steeds grotendeels onbekend hoe dergelijke ziekten voorkomen. Duitse onderzoekers hebben nu een oorzaak van chronische ontsteking ontdekt.
Nieuw mechanisme onthuld
Volgens deskundigen zijn chronische darmziekten zoals colitis ulcerosa of de ziekte van Crohn het gevolg van fouten in het immuunsysteem van het lichaam. Het resultaat is vaak relapsing symptomen zoals buikpijn, krampen of diarree. Waar precies de doorslaggevende oorzaken liggen, is nog steeds het onderwerp van onderzoek. Duitse onderzoekers hebben nu een nieuw mechanisme ontdekt dat ontstekingen in de darmen veroorzaakt.
De oorzaken van chronische darmaandoeningen zijn nog grotendeels onbekend. Onderzoekers hebben nu een mechanisme ontdekt dat ontstekingen in de darmen veroorzaakt. (Afbeelding: ag visual / fotolia.com) Een trigger voor chronische darmaandoeningen
Een team rond Dr. Nadine Hövelmeyer en Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman van het Universitair Medisch Centrum van de Johannes Gutenberg Universiteit Mainz, samen met Dr. med. Elke Glasmacher van Helmholtz Zentrum München ontdekte dat "te veel" van het bekende oncogen Bcl-3 leidt tot chronische darmziekten.
Hoe dit precies het immuunsysteem uit balans brengt, beschrijven ze in het tijdschrift "Nature Communications".
"Samen met onze samenwerkingspartners konden we aantonen dat het eiwit Bcl-3, dat ook een rol speelt in verschillende kankers, verhoogd is in de darm van patiënten met colitis en dat het de oorzaak van de ziekte is," Dr. Nadine Hövelmeyer, werkgroepleider bij het Mainz Institute of Molecular Medicine, in een verklaring van de kliniek.
Het effect op de darmgezondheid Bcl-3 ontvouwt het onderzoek in de zogenaamde regulerende T-cellen (Tregs). Ze zijn eigenlijk verantwoordelijk voor het voorkomen van overmatige reacties van het immuunsysteem en het opbouwen van een tolerantie voor het eigen lichaam.
Nieuwe doelen voor therapieën
"We konden aantonen dat Bcl-3 de activering van Tregs voorkomt door het voorlezen van noodzakelijke genen te voorkomen," zei Glasmacher, werkgroepleider bij het München Instituut voor Diabetes en Obesitas en een wetenschapper bij het Duitse Centrum voor Diabetesonderzoek (DZD)..
"Omdat Bcl-3 interageert met de transcriptiefactor p50, die verantwoordelijk zou zijn voor de activering, en blokkeert."
Als gevolg hiervan blijven de regulerende T-cellen passief, wordt het immuunsysteem niet langer gereguleerd en worden de ontstekingsprocessen in gang gezet.
"Het modelexperiment toonde aan dat met verhoogde hoeveelheden Bcl-3 bepaalde cellen migreren naar de darm en daar een ernstige ontsteking veroorzaken", legde de eerste auteur van de publicatie uit. Sonja Reissig, onderzoeksmedewerker bij het Universitair Medisch Centrum Mainz.
"De resultaten dragen aanzienlijk bij aan ons begrip van chronische inflammatoire darmaandoeningen en om nieuwe langetermijndoelstellingen voor therapieën bloot te leggen," zegt Hövelmeyer.
Uw collega Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman, hoofd van het Institute of Molecular Medicine aan het Universitair Medisch Centrum van Mainz, voegde toe: "We onderzoeken momenteel nieuwe geneesmiddelen die de interactie tussen Bcl-3 en p50 voorkomen en dus de normale Treg-functie behouden." (Ad)