Eerste therapie voor diastolisch hartfalen?

MHH: Nieuwe therapeutische benadering voor diastolisch hartfalen geïdentificeerd
Diastolisch hartfalen blijft vaak lange tijd onopgemerkt, maar kan ernstige gevolgen voor de gezondheid hebben. Oorzaak zijn pathologische processen van het hermodelleren van het hartweefsel, wat zou kunnen worden voorkomen met een nieuw ontdekte therapeutische aanpak, de wetenschappers van de Hannover Medical School (MHH) hebben met succes getest in een recent onderzoek bij muizen.

De wetenschappers van de MHH hebben in het muismodel ontdekt dat ze een nieuwe aanpak hebben voor de behandeling van diastolisch hartfalen. De hartfunctie van de dieren was aanzienlijk verbeterd toen een bepaald zogenaamd "langdurig niet-coderend RNA" (lncRNA) werd geremd. Dit opent nieuwe behandelingsmogelijkheden voor de behandeling van diastolisch hartfalen, aldus onderzoekers. De resultaten van de studie werden gepubliceerd in het tijdschrift "Circulation Research".

Hartinsufficiëntie kan leiden tot verminderde inspanningscapaciteit, dyspnoe, aritmieën en andere gezondheidsproblemen. MHH-wetenschappers hebben nu een nieuwe therapeutische benadering voor de behandeling van diastolisch hartfalen ontdekt. (Afbeelding: psdesign1 / fotolia.com)

Kortademigheid, slechte prestaties en hartritmestoornissen
Het onderzoeksteam onder leiding van professor Dr. Thomas Thum, hoofd van het MHH Institute for Molecular and Translational Therapeutic Strategies, en hoofdauteur Maria-Teresa Piccoli onderzocht in de huidige studie, die de weefselveranderingen veroorzaakt die uiteindelijk diastolisch hartfalen veroorzaken. De symptomen worden bijvoorbeeld gekenmerkt door slechte prestaties, kortademigheid en hartritmestoornissen, maar verhogen ook het risico op longoedeem. "In tegenstelling tot systolisch hartfalen, maar de spierkracht van het hart is normaal", leggen de experts uit.

Hart verdikt en verstijfd
Het probleem ontstaat volgens de wetenschappers in diastolisch hartfalen, "omdat het hart is verdikt en te stijf, dus het ontspant niet goed en kan het niet goed vullen." Tot nu toe is de ziekte nog niet effectief te behandelen. Onderzoek naar de bindweefselcellen, die het hart dikker en stijver maken (fibrose), vonden onderzoekers dat een bepaald lncRNA een significante invloed heeft op de ontwikkeling van de stoornis..

Speciaal lncRNA cruciaal voor weefselveranderingen
Het lncRNA zijn ribonucleïnezuren, die de processen in de cellen reguleren, verklaren de wetenschappers. Tot nu toe zijn de verbindingen echter nog grotendeels onbekend. In de huidige studie is nu aangetoond dat aan het begin van diastolische hartinsufficiëntie in de bindweefselcellen (fibroblasten) een lncRNA genaamd Meg3 in toenemende mate werd geproduceerd. Dit lncRNA reguleert de afgifte van bepaalde enzymen (metalloproteasen) in het hart, die op hun beurt weer belangrijk zijn voor fibrose, zegt professor Thomas Thum.

Nieuwe therapeutische aanpak moet verder worden onderzocht
Toen Meg3 in het muismodel was uitgeschakeld, werd volgens de onderzoekers minder fibrose vastgesteld en verbeterden de diastolische functies van het hart. Dit opent een nieuwe therapeutische benadering die "in de toekomst tot dusver moet worden ontwikkeld, zodat het bij patiënten kan worden gebruikt", concluderen de onderzoekers. (Fp)