Onderzoeker Dit diabetische medicijn helpt bij hartfalen

Diabetes medicijn helpt bij hartfalen

Duitse onderzoekers hebben voor het eerst kunnen aantonen dat een bepaald diabetesgeneesmiddel de menselijke hartspier aantast en de hartfunctie verbetert. Nu is er hoop op een therapie voor hartfalen met behouden pompfunctie. Momenteel is er geen behandeling die de oorzaken van deze ziekte aanpakt.

Ongeveer twee miljoen Duitsers lijden aan hartfalen

Volgens gezondheidsdeskundigen is chronisch hartfalen (hartfalen) een groeiende uitdaging in de westerse samenleving vanwege de frequentie, mortaliteit en ziekenhuisopname.Het wordt geassocieerd met lange ziekte, hoge niveaus van distress en een slechte prognose voor patiënten. Volgens experts zijn bijna twee miljoen mensen alleen in Duitsland getroffen. Als gevolg van deze ziekte is het hart niet langer in staat om het lichaam te voorzien van voldoende bloed en zuurstof. Onderzoekers ontdekten nu dat patiënten een diabetesmedicijn kunnen helpen.

Er is momenteel geen oorzakelijke behandeling voor hartfalen met behouden pompfunctie. Maar positieve resultaten met een diabetesgeneesmiddel geven nu hoop. (Afbeelding: Robert Kneschke / fotolia.com)

Wat kan de getroffenen helpen

In de afgelopen jaren zijn er herhaaldelijk nieuwe benaderingen voor de behandeling van hartfalen gemeld.

Onderzoekers van de Hannover Medical School (MHH) ontdekten bijvoorbeeld dat sommige patiënten meer ijzer konden gebruiken omdat het het hart veerkrachtiger maakt..

En wetenschappers van het Duitse Centrum voor Cardiovasculair Onderzoek (DZHK) hebben nu aangetoond dat een diabetesgeneesmiddel voor de getroffenen van nut kan zijn.

De resultaten van de onderzoekers werden gepubliceerd in het "European Journal of Heart Failure".

Geneesmiddel verminderde het sterftecijfer

Zoals de DZKH in een mededeling schrijft, is het geneesmiddel empaglifozine in Duitsland goedgekeurd voor de behandeling van diabetes mellitus type II bij volwassenen.

De EMPA-REG-OUTCOME-studie heeft nu gekeken naar de effecten van empaglifozine bij diabetespatiënten die ook een hart- en vaatziekte hadden.

Verrassend genoeg verlaagde het medicijn in dit onderzoek zowel het algehele sterftecijfer als het aantal sterfgevallen door hart- en vaatziekten met meer dan 30 procent per persoon..

Bovendien daalde het aantal ziekenhuisopnamen als gevolg van hartfalen met 35 procent.

Deze positieve effecten waren al na twee maanden zichtbaar en waren reden genoeg voor professor Samuel Sossalla van het Universitair Medisch Centrum Göttingen en het Universitair Ziekenhuis van Regensburg om aan te nemen dat er iets rechtstreeks met de hartspier gebeurde en er van dichterbij naar te kijken.

"Als empagliflozine indirect zou werken en secundaire risicofactoren zou beïnvloeden, zoals bloeddruk of cholesterol, zou het jaren duren om een ​​effect te zien", zegt DZHK-wetenschapper Sossalla..

Onderzoekers werkten met geëxplanteerde harten

Volgens informatie werkten Sossalla en zijn medewerkers met geëxplanteerde menselijke harten van patiënten met hartinsufficiëntie wanneer ze een donorhart kregen.

Specifiek, uit het voorbereide spierstrips, die je kunt voorstellen als een kloppend stuk hart in het laboratorium.

"Toen we deze hartspierstroken met empagliflozine behandelden, verbeterde het vermogen van de hartspier om te ontspannen," Dr. Steffen Pabel, postdoc in de werkgroep van Sossalla.

"De kracht van het hart, dus het vermogen om te samentrekken, bleef onveranderd." Het effect van empagliflozine op het vermogen om te ontspannen was ongeacht of er ook een extra diabetesziekte was of niet.

Momenteel is er geen causale therapie beschikbaar

Zoals uitgelegd in de mededeling, is het vermogen van het hart om te relaxen verminderd bij patiënten met hartinsufficiëntie met behouden pompfunctie. De helft van alle patiënten met hartfalen heeft last van deze vorm van hartfalen.

Het linkerventrikel is zo verdikt en stijf dat het zich in de zogenaamde diastolische fase niet meer voldoende kan uitbreiden en vol bloed kan.

Dientengevolge, in de daaropvolgende samentrekking van het hart, de systolische fase, komt er niet genoeg zuurstofrijk bloed in het lichaam.

Voor dit hartfalen zijn er momenteel geen therapieën die de oorzaken van de ziekte bestrijden. Geneesmiddelen kunnen alleen de symptomen van de patiënten verlichten.

Effecten op de strip van de menselijke hartspier

Sossalla en zijn onderzoeksgroep richten zich op translationele projecten, dat wil zeggen werk dat ertoe bijdraagt ​​dat de resultaten van het laboratorium de patiënten daadwerkelijk bereiken.

"Hier hebben we te maken met het tegenovergestelde pad," zei Sossalla. "De resultaten van de kliniek leiden terug naar het laboratorium om het waargenomen effect helemaal te begrijpen."

Het voordeel van in vitro onderzoeken in vergelijking met klinische onderzoeken met patiënten ligt hem voor de hand:

"Op geïsoleerde hartspiercellen kunnen we zien of de hartspier direct wordt beïnvloed. Effecten op het hart die worden waargenomen bij patiënten kunnen ook altijd indirecte effecten zijn. "

Het effect van empagliflozine waargenomen op de strips van de menselijke hartspier kan ook worden bevestigd door de wetenschappers in de harten van muizen met en zonder diabetes.

Mechanisme voor het verhoogde vermogen om de hartspier te ontspannen

Bij hartfalen met geconserveerde pompfunctie zijn aanzienlijk minder fosfaatgroepen gebonden aan bepaalde myocardiale contractiele eiwitten dan in een gezond hart.

In hun onderzoek naar het werkingsmechanisme, konden de onderzoekers aantonen dat direct na de toediening van empagliflozine, de fosforylatie van juist deze contractiele eiwitten weer aanzienlijk toenam.

"Dit eerste keer bewezen effect van empagliflozine verklaart waarom de hartspier weer kan ontspannen", zegt Pabel.

Een ander denkbaar mechanisme voor het verhoogde vermogen om te ontspannen, de verandering in de concentratie van calciumionen in de hartspier, de experts zouden experimenteel kunnen uitsluiten.

Omdat na toediening van empagliflozine deze concentratie niet veranderde in geïsoleerde menselijke hartspiercellen.

De werkgroep wil nu meer te weten komen over het werkingsmechanisme in zogenaamde stamcelhartspiercellen, die maandenlang in het laboratorium kunnen worden gekweekt, en ook over hoe empagliflozine op de lange termijn werkt..

Tot nu toe hebben ze alleen het acute effect waargenomen - gedurende meer dan 48 uur overleven geïsoleerde cardiomyocyten niet in het laboratorium. (Ad)