Delen:
Nieuwe benaderingen voor de behandeling van hartfalen
Veel mensen ontwikkelen een abnormale verdikking van de hartspier, die wordt geassocieerd met een verhoogd risico op het ontwikkelen van hartfalen, die in het slechtste geval fataal in de loop van hun leven kan zijn. Wetenschappers aan Charité-Universitätsmedizin Berlin waren in staat om de moleculaire signaling pathway dat is de oorzaak van de verdikking van het hart muren ontcijferen. De wetenschappers rond Prof. Dr. Silke Rickert-Sperling hoopt dat hun huidige bevindingen een significante bijdrage zullen leveren aan de ontwikkeling van behandelingsopties voor hartfalen.
De informatie op grond waarvan de onderzoekers verantwoordelijk zijn voor de groei en ontwikkeling van het hart in de vroege stadia van de ontwikkeling van bepaalde genen die later in het leven kan worden geactiveerd en veroorzaken een abnormale verdikking van de hartspier. Het onderzoeksteam rond Prof. Dr. med. Rickert-Sperling beweert het moleculaire mechanisme te hebben gedecodeerd dat hiervoor verantwoordelijk is. Hun bevindingen werden gepubliceerd in het tijdschrift "Nucleic Acids Research". Een speciaal sleuteleiwit speelt daarom een cruciale rol in deze wijdverspreide vorm van hartziekte.
Een craniale verdikking van de hartspier kan leiden tot hartfalen met een dodelijk gevolg. (Afbeelding: psdesign1 / fotolia.com) Verdikking van de hartspier is een belangrijke risicofactor
De pathologische verdikking van de hartspier, ook wel hypertrofie genoemd, is het gevolg van een continue, verhoogde belasting van het hart, bijvoorbeeld door hoge bloeddruk, verklaren de wetenschappers. De hartcellen worden groter, wat zich uit in een verdikking van de hartwanden. Ook zouden de kamers kleiner zijn en de spier stugger worden, wat de pompkracht van het hart aantast, rapporteert Prof. Dr. med. Rickert-Sperling en collega's. Bovendien is "hypertrofie een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen van hartfalen, een ernstige aandoening die vaak leidt tot hartfalen en de dood."
Speciaal eiwit regelt de ontwikkeling van de hartcellen
Samen hebben de wetenschappers van de Experimentele en Clinical Research Center van de Berlijnse Charité en het Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC) met onderzoekers van het Max Planck Instituut voor Moleculaire Genetica in Berlijn en de Harvard Medical School in Boston de moleculaire route ontcijferd die de pathologische verdikking van de hartspier veroorzaakt. Volgens de onderzoekers spelen de eiwit-DPF en de tweelingvorm DPF3a een sleutelrol in dit proces. Zo wordt DPF3a eerst geactiveerd door een speciaal enzym, een kinase, door de overdracht van een fosfaatdeel. Vervolgens bindt DPF3a in deze actieve vorm aan een ander eiwit, dat het lezen van verschillende genen op de DNA-streng blokkeert, volgens de Charité. Door deze verbinding wordt het eiwit vrijgemaakt van zijn blokkadepositie, de vrijgegeven genen worden gelezen en getranslateerd in eiwitten, legt Prof. Dr. med. Rickert-Sperling en collega's. Op deze manier begint DPF3a met een verhoogde productie van eiwitten van vroege cordiale ontwikkeling die ook opmerkelijk verhoogd zijn bij pathologische hypertrofie. Het resultaat is bevestigd in verdere analyses van hartmonsters van patiënten met pathologische hypertrofie.
Nieuwe benaderingen van drugs
De wetenschappers hopen dat hun bevindingen zullen bijdragen tot de ontwikkeling van behandelingsopties voor hartfalen. De zoektocht naar nieuwe doelmoleculen voor geneesmiddelen voor de behandeling van hartfalen is wereldwijd een zeer intensief onderzocht veld, verklaren Prof. Dr. med. Rickert-Sperling en collega's. "Ik hoop dat we hierin een veelbelovende nieuwe aanpak kunnen bieden", vervolgde de studieleider. (Fp)