Delen:
Switch voor ontdekking van epilepsie
Epilepsie kan optreden als gevolg van verschillende hersenziekten. De ziekte wordt ook wel "epilepsie" of "kramp" genoemd en zorgt ervoor dat patiënten gewoonlijk spontaan worden getroffen. Deze kunnen leiden van lichte, nauwelijks waarneembare spiertrekkingen tot minutenlang kramp met daaropvolgend bewusteloosheid. Nu zijn onderzoekers van de Universiteit van Bonn, in samenwerking met collega's van de Hebreeuwse Universiteit van Jeruzalem in Israël, erin geslaagd om een soort centrale "switch" te identificeren die geassocieerd is met epileptische aanvallen. Als dit wordt geblokkeerd, nemen de frequentie en de ernst van de aanvallen af.
In een experiment met muizen slaagden de wetenschappers uit Bonn erin om een centrale "schakelaar" in de hersenen van de knaagdieren te blokkeren. Volgens de universiteit is dit direct gerelateerd aan epileptische aanvallen. De blokkade maakt het mogelijk om het aantal aanvallen en hun kracht te verminderen. Een nieuw ontwikkelde techniek maakte het ook mogelijk om de processen die vóór een epileptische aanval plaatsvonden te herkennen en evalueren. Deze observaties kunnen worden gemaakt in het experiment met levende dieren. De resultaten van het onderzoek zijn nu gepubliceerd door de wetenschappers van de Universiteit van Bonn in het tijdschrift "Nature Communications".
Onderzoekers ontdekken een schakelaar voor epilepsie die kan worden gebruikt om aanvallen te verlichten of zelfs te voorkomen. (Afbeelding: psdesign1 / fotolia.com) Zenuwcellen buiten controle triggeren aanvallen
De statistieken bewijzen dat epileptische aanvallen vaker voorkomen dan de meeste mensen denken. Zo'n fit lijdt op een bepaald moment in zijn leven aan elke twintigste persoon. De trigger hiervoor zijn de menselijke zenuwcellen. Ze lopen uit de hand en beginnen met het verzenden van signalen in een zeer snel ritme. Als gevolg hiervan worden de bekende aanvallen geactiveerd. De afvoer van zenuwcellen vindt meestal plaats in de "slaapkwabben" van onze hersenen. Volgens de onderzoekers ontstaan dergelijke aanvallen vaak na een wond of ontsteking van de hersenen.
Zinkionenconcentratie in de hersenen versterkt epileptische aanvallen
Onderzoekers weten al heel lang dat na een voorbijgaande ernstige hersenschade de concentratie van vrije zinkionen in de hippocampus toeneemt, zei professor. Albert J. Becker van het Institute of Neuropathology, University of Bonn. Dit zou gebeuren zelfs voordat de eerste epileptische aanval plaatsvindt. Maar waarom precies de wijzigingen plaatsvonden, kon nog niet worden gedecodeerd. Dit proces is ook raadselachtig voor onderzoekers en artsen, volgens professor Becker. In hun experimenten slaagde het medische beroep erin een signaalroute te ontcijferen die betrokken was bij het begin van epileptische aanvallen. De onderzoekers ontdekten dat als gevolg van ernstige hersenschade de hoeveelheid zinkionen toeneemt. De ionen slaan aan op een soort schakelaar. Dit wordt door onderzoekers aangeduid als metaalregulerende transcriptiefactor 1 (MTF1). Door de zinkionen te bevestigen, neemt de hoeveelheid speciale calciumionenkanalen in onze zenuwcellen toe. Dit proces verhoogt de kans op aanvallen aanzienlijk, aldus onderzoekers van het team onder leiding van professor Becker.
Het proberen met muizen levert nieuwe inzichten op
De ontdekking dat de transcriptiefactor MTF1 een belangrijke rol speelt bij epileptische aanvallen werd verkregen door de artsen uit experimenten met muizen die leden aan epilepsie. Met behulp van een genetische procedure blokkeerden de onderzoekers de overstap MTF in de proefdieren. Als een direct effect werd waargenomen dat er minder aanvallen plaatsvonden bij de muizen. Bovendien waren de aanvallen zwakker, dus de hoofdauteur Dr. Karen van Loo van het team rond Professor Becker.
Luminescerende moleculen maken nieuwe duidelijke uitspraken over epilepsie mogelijk
Met behulp van fluorescerende moleculen konden de wetenschappers de activering van de calciumionkanalen in de hersenen van de muizen detecteren. Ze injecteren de moleculen via virussen in de hersenen en elke keer dat de productie van een bepaald calciumionenkanaal wordt geactiveerd, gaan de moleculen gloeien. Het was dus mogelijk om het door de fluorescente moleculen uitgezonden licht te meten. Dit gebeurde rechtstreeks via de schedel van de epileptische muizen. Aldus konden de observaties en onderzoeken worden uitgevoerd op proefdieren terwijl ze nog in leven zijn, legt Karen van Loo uit. Het medische beroep was nu in staat om duidelijke uitspraken te doen over wanneer de muis epileptische aanvallen ontwikkelt. Zodra de "fluorescentiemoleculen" beginnen op te lichten, is dit een duidelijk teken dat dit knaagdier chronische epileptische aanvallen ontwikkelt, verklaarde de arts Prof. Dr. med. Susanne Schoch, moleculair bioloog aan de universiteit van Bonn. In de toekomst zouden deze procedures, met de hulp van de nieuwe technologie, uiteindelijk kunnen worden gebruikt voor nieuwe benaderingen van diagnose bij de mens.
Mitigatie van zinkionen of MTF1 kan de ontwikkeling van epilepsie voorkomen
Veel van de patiënten (meer dan een derde) met "temporaalkwabepilepsieën" reageren niet op de behandeling met medicijnen. Daarom hopen de onderzoekers dat het gebruik van fluorescente moleculen in de ontwikkeling van nieuwe, laagzijdige behandelingsopties zou kunnen helpen, zei Professor Becker in het onderzoek. Het kan zelfs mogelijk zijn later zinkionen of de transcriptiefactor MTF1 te verminderen. Door deze manipulatie van het menselijk brein, kan het misschien mogelijk zijn om het begin van een epileptische aandoening volledig te voorkomen. Voor dit doel, maar verdere studies moeten worden uitgevoerd, toegevoegd de hoofdauteur. Karen van Loo. (As)