Zal type 1 diabetes in de toekomst te genezen zijn?

Immuunrespons bij type 1 diabetes met succes gestopt

Type 1 diabetes komt meestal voor in de kindertijd en wordt veroorzaakt door een overmatige immuunrespons, waarbij de insulineproducerende cellen van de pancreas worden geëlimineerd. Wetenschappers van het Helmholtz Zentrum München hebben nu een manier ontdekt om de immuunrespons te onderdrukken en zo het begin van auto-immuunziekten te voorkomen.

De onderzoekers van Helmholtz Zentrum München rapporteerden dat ze een mechanisme "identificeerden dat de auto-immuunrespons bij type 1 diabetes met een vroeg begin verbetert", en dat als de moleculen waren geblokkeerd, het immuunsysteem significant minder actief was. Het begin van auto-immuunziekten kan daarom worden voorkomen met vroege interventie. De wetenschappers publiceerden hun studieresultaten in het tijdschrift "Science Translational Medicine".

Bij diabetes type 1 is tot nu toe geen genezing mogelijk en moeten patiënten hun bloedsuikerspiegel levenslang onder controle houden. De ontwikkeling van auto-immuunziekten kan echter mogelijk vroeg in de toekomst worden gestopt. (Afbeelding: Kwangmoo / fotolia.com)

Meest voorkomende stofwisselingsziekte bij kinderen en adolescenten

Volgens het Helmholtz Zentrum München, "Type 1 diabetes is de meest voorkomende stofwisselingsziekte in de kindertijd en adolescentie." De oorzaak is de vernietiging van de insuline producerende cellen van de alvleesklier door het immuunsysteem van het lichaam. Terwijl bij gezonde mensen dergelijke overmatige immuunresponsen worden onderdrukt door regulerende T-cellen (Tregs), is deze bescherming niet van toepassing op diabetici type 1. Het resultaat is de ontwikkeling van auto-immuunziekten.

Beschermingsmechanisme werkt niet bij diabetes type 1

Waarom de bescherming van Tregs bij type 1-diabetes niet werkt, leidde het onderzoeksteam onder leiding van Drs. Carolin Daniel, groepsleider van het Institute for Diabetes Research (IDF) van het Helmholtz Zentrum München en onderzoeker bij het Duitse centrum voor diabetesonderzoek (DZD), in zijn nieuwste onderzoek. Volgens Dr. Daniel was in staat om wetenschappers uit te leggen "een mechanisme dat ervoor zorgt dat minder Tregs in een vroeg stadium van type 1 diabetes worden geproduceerd", zodat "het immuunsysteem meer ongecontroleerd kan worden".

Twee moleculen zijn cruciaal

Volgens de onderzoekers spelen twee moleculen een cruciale rol in de productie van de lage Tregs: de moleculen miRNA181a en NFAT5. MiRNA181a induceert de activering van de transcriptiefactor NFAT5 in het vroege stadium van type 1 diabetes, wat op zijn beurt leidt tot remming van Tregs en verhoogde immuunactivatie, legt Dr. med uit. Daniel. Verdere studies hebben aangetoond dat verstoring van de miRNA181a / NFAT5-as resulteert in significant minder activering van het immuunsysteem en verhoogde Treg-vorming. Dit werd zowel bereikt door de farmacologische inhibitie van miRNA181a en NFAT5.

Onderdrukking van de immuunreactie mogelijk

De directeur van het IDF, Prof. Dr. Anette-Gabriele Ziegler, benadrukt dat de beoogde remming van miRNA181a of NFAT5 nieuwe wegen zou kunnen openen, "om de activiteit van het immuunsysteem tegen hun eigen eilandje cellen te verminderen." De combinatie met andere immunomodulerende benaderingen zin heeft gezien in het perspectief van een mogelijke interventie trial. Deze bevindingen moeten verder worden onderzocht in preklinische testen nu waar te checken gehumaniseerde modellen "of de combinatie van insuline vaccinatie en remming van miRNA181a / NFAT5 as om het immuunsysteem te leiden tegen de insulineproducerende cellen toleranter" verklaren de wetenschappers.

Nieuwe benaderingen van therapie

Type 1 diabetes is tot nu toe ongeneeslijk en de getroffenen moeten hun bloedsuikerspiegel levenslang reguleren, wat soms tot problemen leidt bij het naleven van de bloedglucosewaarden. Ontsporing van de bloedsuikerspiegel kan op zijn beurt aanzienlijke gezondheidsproblemen veroorzaken. Artsen zijn al jaren op zoek naar manieren om de auto-immuunziekte of de vernietiging van insulineproducerende cellen van de pancreas vroegtijdig te stoppen. Het blokkeren van de twee ontdekte moleculen zou in de toekomst volledig nieuwe opties kunnen openen. (Fp)