Antidepressiva niet effectief bij sommige mensen?

Antidepressiva niet werkzaam bij sommige mensen vanwege een hoog aantal serotoninereceptoren? Amerikaanse onderzoekers hebben een mogelijke reden ontdekt voor de ineffectiviteit van antidepressiva bij muizen in een hersengebied. Ze vonden daar veel serotoninereceptoren, die waarschijnlijk het effect van een kunstmatige verhoging van het serotonineniveau door medicijnen konden remmen.

Onderzoekers onder leiding van Jesse Richardson-Jones van Columbia University in New York publiceerden de bevindingen in de huidige uitgave van het Amerikaanse tijdschrift Neuron (Volume 65 Issue 1)..

In het verleden is er lang van uitgegaan dat met geneesmiddelen behandelde mensen die slecht op de antidepressiva reageerden, veel van de bovengenoemde serotoninereceptoren konden hebben. Er was echter altijd een discrepantie tussen acceptatie en traceerbaarheid.

Richardson-Jones en zijn collega's waren nu een definitieve uitspraak staat in hun poging zodanig veranderde de muizen die genetisch dat het mogelijk was voor hen om het aantal van de receptoren gerichte of afname te verhogen. Zij konden vaststellen dat de proefdieren met een bovengemiddeld aantal autoreceptors nauwelijks niet zouden de drugs de groep van selectieve serotonine heropname remmers (SSRI) gereageerd. Als de onderzoekers het aantal recorders hebben verkleind, kunnen ze een effect registreren.

Achtergrond van de hoge media-aandacht van de resultaten is onder andere al jaren smeulende debat over de rol Een enkele stof play (in dit geval serotonine) en natuurlijk vooral de gave en een drug effect bij depressie.

Serotonine en depressie - de monoamino-theorie
In geval van depressie worden patiënten vaak beïnvloed door stemming, slaappatronen en emotionele processen. Dit zijn allemaal functies die sterk worden beïnvloed door serotonine. Daarom lijkt het vanuit een biochemisch oogpunt overtuigend dat de serotonine er iets mee te maken heeft in het organisme van de getroffenen.

Het resultaat is deze waarschijnlijk aanzicht in 1950, als een antihypertensief geneesmiddel (reserpine) als triggers van depressie beschouwd en werd vervolgens gesteld dat het een gebrek aan serotonine zou veroorzaken en de ander hormoon (norepinefrine). Omdat beide behoren tot de groep van zogenaamde monoamines, werd deze these de "monoamino-theorie" genoemd.

verhoging van de geneesmiddelen van de groep van selectieve serotonine heropname remmers (SSRI's), bijvoorbeeld met werkzame stof paroxetine, de serotonine-concentratie in de synaptische spleet, is de afstand tussen het einde van een zenuwcel en de volgende cel waaraan de stimulus wordt verzonden (meestal spier of andere zenuwcel) - omdat ze een sterk remmend effect op de heropname van serotonine, waardoor zij uiteindelijk voorkomen dat de deactivering van de neurotransmitter.

Maar er zijn ook andere behandelingsmodellen:Het actieve ingrediënt Tianeptin,in het medicijn Stablon® van het Franse farmaceutische bedrijf Les Laboratories Serviers is een zogenaamde serotonineheropnameremmer (SSRE). Hij doet precies het tegenovergestelde van de SSRI's bij de synaptische kloof. Hij versnelt de heropname van serotonine. En hij zou ook antidepressivum en anxiolyticum moeten gebruiken met minder bijwerkingen dan SSRI. In Duitsland is het geneesmiddel voor de behandeling van depressieve stoornissen niet goedgekeurd en niet beschikbaar.

Andere theorieën over de vorming en de behandeling van depressie
Zoals eerder vermeld, wordt ook gedacht dat de neurotransmitter norepinefrine in verband wordt gebracht met depressie en dat de huidige remedie ook norepinefrine en dus depressie kan beïnvloeden. En ook het effect van dopamine wordt besproken in de context van depressie.

Het lijkt niet erg moeilijk, vooral vanuit biochemisch oogpunt, om ondubbelzinnige uitspraken te doen in dergelijke complexe werkingsmechanismen als die van neurotransmitters zonder herkenning en (in de behandeling van) het waarnemen van relaties. Omdat net zoals een neurotransmitter verschillende beïnvloedende mechanismen en plaatsen in ons organisme heeft, dit ook geldt voor een medicijn met zijn actieve ingrediënten.

Momenteel kwamen onderzoekers naar Dr. James E. Gangwisch van het Columbia University Medical Center, New York, over bevindingen die de stelling ondersteunen dat te weinig slaap, vooral bij adolescenten, zou kunnen leiden tot depressie en zelfmoordgedachten.

Onderzoekers van de Washington State University in Richland, Washington gerapporteerd volgens de organisatie Food Consumptiegoederen dat vrouwen die vitamine D nam, een invloed hebben op depressie verkregen. De psycholoog Professor Irving Kirsch van de Universiteit van Hull in Engeland stelde in 2002 dat placebo's tot 82% bereiken van een gemiddelde van het effect van antidepressiva en pleit in zijn laatste boek, "nieuwe geneesmiddelen van de keizer: Exploderende het antidepressivum mythe" zelfs van mening dat de De stelling dat depressie wordt veroorzaakt door een chemische onevenwichtigheid in de geest is eenvoudig verkeerd.

Richardson-Jones en collega's willen nu deze mechanismen bij mensen bewijzen. Zelfs vóór het begin van een medicamenteuze behandeling, zou het mogelijk moeten zijn om te testen op de aanwezigheid van veel autoreceptoren en mogelijk te blokkeren met remmers. Maar een belangrijk punt is dat het persoonlijke lot en de psychotherapeutische benadering worden weggelaten in een puur biochemisch perspectief. (Thorsten Fischer, Naturopath Osteopathy 15.01.2010)

Verdere informatie

1e boek van Irving Kirsch:
Cherry, Irving (2009). The Emperor's New Drugs: Exploding the Antidepressant Myth. Londen: The Bodley Head