Bij patiënten met hartfalen is te veel van een bepaald enzym in het hart

Onderzoekers onthullen de cruciale rol van een bepaald enzym bij hartfalen

Bijna twee miljoen mensen in Duitsland lijden aan hartinsufficiëntie (hartfalen). Als gevolg van deze ziekte is het hart niet langer in staat om het lichaam te voorzien van voldoende bloed en zuurstof. Onderzoekers hebben nu ontdekt dat er bij patiënten met diastolisch hartfalen een te groot specifiek enzym in het hart zit. De resultaten zijn van groot belang voor de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen voor hartziekten.

Verminderde pompcapaciteit

70 milliliter per slag, 8.000 liter per dag - dit zijn de indrukwekkende hoeveelheden bloed die een gezond menselijk hart elke dag door het lichaam pompt. Vooral bij oudere mensen is deze pompcapaciteit echter vaak aangetast doordat het orgaan niet langer vol is met voldoende bloed. De getroffenen lijden aan het zogenaamde diastolische hartfalen, een van de meest voorkomende hart- en vaatziekten in Duitsland. Onderzoekers hebben nu nieuwe inzichten in de ziekte gekregen, die zouden kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen.

Bij patiënten met diastolisch hartfalen is te veel van het PP5-enzym in het hart aanwezig. Dat is wat onderzoekers hebben ontdekt. De functie van het enzym was nog volledig onbekend. (Afbeelding: Robert Kneschke / fotolia.com)

Bijna twee miljoen Duitsers lijden aan hartfalen

"Ongeveer 1,8 miljoen mensen in Duitsland lijden aan hartfalen, wat in professionele kringen wordt aangeduid als hartfalen", schrijft de Duitse Hartstichting op zijn website.

Volgens de experts beschrijft hartfalen de verminderde pompfunctie van het hart.

De ziekte kan worden onderverdeeld in verschillende vormen, waarvan er één het zogenaamde "diastolisch hartfalen" is. Dit heeft een speciale positie, omdat "de pompkracht van het hart normaal kan zijn", zei de Hartstichting.

Te veel van het enzym PP5 in het hart

Een internationaal team van onderzoekers onder leiding van prof. Wolfgang Linke van het Instituut voor Fysiologie II van de Universiteit van Münster heeft nu aangetoond dat bij patiënten met diastolisch hartfalen teveel van het enzym PP5 aanwezig is in het hart, waarvan de functie nog volledig onbekend was.

Volgens een verklaring zijn de bevindingen van wetenschappers gepubliceerd in het tijdschrift Nature Communications van groot belang voor de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen voor hartziekten.

Enzym remt de titineveer

Wanneer bloed in de hartkamers komt, diastole genaamd, expandeert het orgaan. Als het bloed dan weer uitstroomt, contracteert het (systole).

Miljoenen kleine pockets in de hartspiervezels zijn verantwoordelijk voor deze beweging - de sarcomeren.

Hierin bevindt zich de eiwittitaan, die hier de functie heeft van een mechanische veer, die een herstelkracht ontwikkelt bij het rekken van de spiercompartimenten - vergelijkbaar met een rubberen band.

"Om ervoor te zorgen dat de hartkamers voldoende gevuld worden met bloed tijdens diastole, moet de titaanveer de juiste elasticiteit hebben. Alleen op deze manier kan het hart voldoende expanderen en voldoende bloed laten stromen ", zegt Linke.

"In onze studie konden we aantonen dat het enzym PP5 op een specifieke plaats van de titineveer daagt en remt. De veer verliest zijn elasticiteit en dat is het probleem ", legt de auteur van de studie uit.

Hoop voor patiënten met diastolisch hartfalen

In hun werk bewijzen de onderzoekers dat patiënten met een zwak hart een overmaat aan PP5 in het orgel hebben.

Bovendien vonden ze dat PP5 ook de hartgroei remt door een mechanisme te beïnvloeden dat gemedieerd wordt door het titine-molecuul in cardiomyocyten, wat deze groei bevordert.

De resultaten bieden hoop voor patiënten met diastolisch hartfalen: op basis van de bevindingen kunnen geneesmiddelen worden ontwikkeld die de PP5-activiteit vertragen en zo de "verstijving" van de cardiomyocyten stoppen.

"We werken al met dergelijke stoffen in onze laboratoria, maar het duurt altijd een tijdje van een nieuwe therapeutische benadering tot het laatste medicijn," zegt Linke. (Ad)