Biologisch ritme Arteriële calcificatie wordt beïnvloed door onze interne klok

Biologisch ritme Arteriële calcificatie wordt beïnvloed door onze interne klok / Gezondheid nieuws

Biologisch ritme met significante invloed op arteriosclerose

Verkalking van de slagaders is een zeer wijdverspreide klacht die in het ergste geval fatale gevolgen kan hebben. De veranderingen in de bloedvaten zijn onderhevig aan schommelingen op tijdstip van de dag, rapporteren wetenschappers van de Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU). In een recente studie vonden de onderzoekers dat het zogenaamde circadiane ritme een significante invloed heeft op atherosclerose.


Volgens de onderzoekers beïnvloedt het biologische ritme de mate van afzettingen op de vaatwanden, die ook voor therapeutische doeleinden kunnen worden gebruikt. De behandeling zou zich daarom kunnen concentreren op het tijdstip van de dag, waarin een bijzonder groot aantal afzettingen worden gevormd. Volgens de onderzoekers zou dit beslissende verbeteringen in therapeutische benaderingen mogelijk maken. De onderzoekers publiceerden hun studieresultaten in het tijdschrift "Cell Metabolism".

Het bioritme heeft significante effecten op de ontwikkeling van arteriosclerose.

Welk effect heeft bioritme op arteriosclerose??

Voor de eerste keer dat het team onder leiding van professor Oliver Söhnlein kon bewijzen door het Instituut voor Preventie en Epidemiologie van aandoeningen van de bloedsomloop op LMU in zijn laatste studie welke invloed de biologische ritme in atherosclerose. Deze interne klok bestuurt alle vitale functies in het lichaam, de lichaamstemperatuur boven de bloeddruk tot distributie van bepaalde enzymen die onder circadiane variaties, verklaren de onderzoekers. Het circadiane ritme heeft ook een aanzienlijke invloed op de vaatziekte van atherosclerose. De aandoening is algemeen bekend als arteriosclerose en kan uiteindelijk leiden tot een hartaanval of beroerte.

Moleculaire mechanismen onderzocht

De wetenschappers onderzochten de moleculaire mechanismen bij atherosclerose, die leiden tot de afzettingen in de vaatwand van de aderen. Hier migreren cellen van het immuunsysteem van het bloed naar het beschadigde gebied en trekken meer en meer signaal via signaalstoffen aan, totdat uiteindelijk de immuunrespons ontspoorde, leg de experts uit. Deze atherosclerotische ontsteking ontwikkelt zich in de loop van de jaren, hoewel de rekrutering van de cellen onderhevig is aan dagelijkse ritmische fluctuaties. Dergelijke fluctuaties, konden de onderzoekers nu bewijzen in het muismodel.

Tijdverschuiving in activiteit van leukocyten

"Op bepaalde tijden van de dag zijn drie keer zoveel leukocyten naar de plaats van de ontsteking op de weg zoals gewoonlijk," aldus prof Söhnlein van de examenresultaten. Haar ritme was echter ongeveer twaalf uur verschoven vanaf het moment dat het in de bloedcirculatie in de aderen voorkwam. Precies deze verschuiving tussen de twee vasculaire systemen is interessant vanuit een therapeutisch oogpunt, volgens de onderzoekers. Voor de werving van witte bloedcellen in de microcirculatie is belangrijk bij acute infecties, zoals bloedvergiftiging, dat is waarom het op de microcirculatie in het ideale geval is de rekrutering van immuuncellen moet worden gehandhaafd, terwijl het is gestopt in atherosclerotische ontsteking.

Valt de aderverkalking af??

Wetenschappers hebben niet alleen gewezen op de moleculaire mechanisme in hun onderzoeken, waarmee het rekruteren van leukocyten kan stoppen, maar dit al met succes getest. Blokkade van het enzym CCL2 voorkwam dat het signalen uitzond die verdere leukocyten zouden veroorzaken, rapporteren de onderzoekers. Door rekening te houden de circadiane variaties is het ook mogelijk zijn geweest om de werving te stoppen alleen aan de atherosclerotische ontsteking, terwijl de microcirculatie niet beïnvloed werd.

Verdere onderzoeken gepland

"Ons onderzoek laat zien hoe circadiane patronen kunnen worden gebruikt voor temporeel gerichte therapeutische interventies," benadrukt Prof. Söhnlein. In verder onderzoek moet nu worden verduidelijkt in welke mate circadiane ritmen bijdragen aan destabilisatie bij gevorderde atherosclerose. Onderzoekers zijn ook steeds meer van plan om de circadiane regulatie van processen in de atherosclerotische depositie zelf te onderzoeken, zoals de vraag of celdood circadiaans wordt gereguleerd. (Fp)