Dementieonderzoek Is de ziekte van Alzheimer overgedragen aan gezonde mensen?

De ziekte van Alzheimer is een bijzonder gevreesde aandoening en is tot op heden ongeneeslijk. Door eiwitten af ​​te zetten, sterven hersencellen af, waardoor ze geleidelijk hun oriëntatie, herinneringen en bewustzijn verliezen. Nu onderzoeken onderzoekers de vraag of overdracht van mens op mens mogelijk is. Bij het onderzoek naar sterfgevallen door de ziekte van Creutzfeldt-Jakob waren ze passend bewijsmateriaal tegengekomen.

"Bèta-amyloïde" speelt een centrale rol bij de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer
"Kan de ziekte van Alzheimer worden geïnfecteerd door andere mensen?" Een onderzoeksteam van het National Hospital for Neurology and Neurosurgery in Londen werkt momenteel aan deze vraag. Zo kan een "besmetting" met de neurodegeneratieve ziekte mogelijk mogelijk zijn bij gebruik in medische procedures zoals operaties. een hersenactiviteit het eiwit "beta-amyloïde" wordt overgedragen aan gezonde mensen. Dit is een specifiek eiwit dat een sleutelrol speelt bij de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer.

Kan Alzheimer worden overgedragen? Eén onderzoek suggereert deze aanname. Afbeelding: pathdoc-fotolia

Zoals de wetenschappers in het tijdschrift "Nature" melden, ontstond deze theorie toen ze de hersenen van mensen die waren gestorven aan de zeldzame maar dodelijke ziekte van Creutzfeldt-Jakob (CJD) hadden onderzocht. De meeste patiënten hadden groeihormonen in de kindertijd, afgeleid van de hypofyse van de overledene, die mogelijk besmet waren met prionen, volgens Zane Jaunmuktane van het National Hospital for Neurology and Neurosurgery in London..

Prionafzettingen veroorzaken CJD-typische symptomen
De zogenaamde "prionen" zijn bepaalde eiwitten die regelmatig in de hersenen voorkomen in gezonde vorm. Een mechanisme dat nog niet is opgehelderd, kan echter een gezond tot een pathogeen prion transformeren, dat vervolgens wordt overgezet naar gezonde eiwitten. Stolsels en afzettingen van eiwitten in de hersenen zijn het resultaat, leidend tot CJD-typische symptomen zoals geheugen- en concentratiestoornissen, verlamming, tremoren of epileptische aanvallen.

Wetenschappers ontdekken amyloïde-ß in de bloedvaten en hersensubstantie van patiënten
De onderzoekers bestudeerden acht CJD-slachtoffers die stierven aan de ziekte tussen de 36 en 51 jaar oud. Naast de tekens voor Creutzfeldt-Jakob vonden ze afzettingen van "beta-amyloïde" -eiwitten (amyloïde-ß) in de bloedvaten en de grijze massa. Deze zogenaamde "seniele plaques" worden beschouwd als de hoofdoorzaak van Alzheimer en komen daarom meestal niet voor bij jongere patiënten. De patiënten waren gestorven aan andere prionziekten en hadden in de kinderjaren geen menselijk groeihormoon gekregen, deze afwijkingen waren dat echter niet, de onderzoekers gaan door.

Geen indicatie van algemeen risico op infectie
De experts veronderstelden dat sommige hormoondonoren mogelijk de ziekte van Alzheimer hebben gehad. Dit zou het mogelijk maken dat de amyloïde-ß-eiwitten het lichaam van de ontvanger binnengaan en de typische Alzheimer-veranderingen in de hersenen veroorzaken. Stortingen van "tau-eiwitten" - een ander bewijs voor de ziekte van Alzheimer - werden echter niet ontdekt. Deze kunnen echter nog steeds mogelijk zijn, tenzij de patiënten eerder aan CJD zijn overleden, gaan de onderzoekers door.

Ondanks de nieuwe bevindingen is er geen bewijs dat Alzheimer over het algemeen besmettelijk is, zeggen de wetenschappers. Niettemin moet worden onderzocht of de overdracht van amyloïde p-eiwitten, b.v. door chirurgische instrumenten tijdens de operatie is mogelijk.
"We hebben veel geleerd over decontaminatie door onze studie naar CJD-gevallen", zegt neuropatholoog Charles Duyckaerts in het Pitié-Salpêtrière-ziekenhuis in Parijs. "Maar dit is een wake-up call voor de medische gemeenschap om bijzonder waakzaam te zijn."

In een commentaar op het onderzoek konden Mathias Jucker van de Universiteit van Tübingen en Lary Walker van Emory University in Atlanta de bevindingen van de Britse onderzoekers bevestigen door residuen van het toegediende groeihormoon voor amyloïde-ß te onderzoeken. Daarnaast is het essentieel om de overgebleven hormoonontvangers continu te controleren om te bepalen of er een verhoogd risico is op de ziekte van Alzheimer.

"De bevindingen van Jaunmuktane en zijn collega's zouden nieuwe onderzoeksbenaderingen in deze richting moeten aanmoedigen. In het algemeen zullen ze ook verder onderzoek inspireren naar de mechanismen die de vorming, permeabiliteit en toxiciteit van verkeerd gevouwen eiwitten in neurodegeneratieve ziekten regelen, "zeiden de onderzoekers in hun commentaar..

Resultaten activeren eerdere bevindingen van dierproeven
Ook vanuit het perspectief van prof.dr. med Armin Giese is de studie van de Britse onderzoekers overtuigend en matière grotendeels bestaande gegevens betreffende de overdraagbaarheid van amyloïde beta eiwitten uit dierproeven. "Het is onwaarschijnlijk in mijn opvatting dat de ziekte van Creutzfeldt-Jakob pathologie van Alzheimer heeft veroorzaakt. Want met CJD patiënten die geen van deze groeihormonen hebben ontvangen, zie je geen accumulatie van Alzheimer kenmerkende veranderingen "verklaart de deskundige van het Centrum voor Neuropathologie en Prion Onderzoek bij Ludwig-Maximilians-Universiteit van München naar het persagentschap" DPA ".

De resultaten zouden aantonen dat de klonten van de eiwitten overdraagbaar zijn onder zeer specifieke omstandigheden. Daarom, "u [.] Nu zorgen te maken over welke risico's zijn gerelateerd en hoe ze kunnen worden voorkomen," zei Giese. (NR)