Het ontcijferen van de ontwikkeling van epilepsie

Verminderde transporteiwitten veroorzaken epilepsie

14.02.2012

Onderzoekers aan het Instituut voor cel- en neurobiologie van de Charité in Berlijn hebben de ontwikkeling van epilepsie in de hersenen ontcijferd. Aldus wordt de chronische ziekte van het centrale zenuwstelsel (CZS) significant beïnvloed door de verstoorde functie van bepaalde cellulaire ionentransporters..

Als onderdeel van hun onderzoek konden de wetenschappers een beroep doen op de Privatdozent Dr. med. Rudolf A. Deisz van het Institute of Cell and Neurobiology ontdekte voor de eerste keer een van de veroorzakende moleculaire mechanismen in menselijk weefsel voor de ontwikkeling van epilepsie. Als onderdeel van de publicatie van hun studieresultaten in het tijdschrift „The Journal of Physiology“ (JP), zeggen de onderzoekers dat ze erin geslaagd zijn om de specifieke stoornissen van zenuwcellen die betrokken zijn bij de ontwikkeling van focale, refractaire epilepsie te ontcijferen. Dienovereenkomstig speelt de reductie van specifieke cellulaire transporteiwitten een essentiële rol.

Beperking van bepaalde transporteiwitten veroorzaakt epilepsie
Volgens het onderzoeksteam rond Dr. med. Rudolf Deisz veroorzaakt de reductie van zogenaamde cellulaire ionentransporters in de oorsprongszone van de epileptische aanval. Speciale vormen van deze transporteiwitten zijn verstoord in hun functie en veroorzaken dus een verkeerde toewijzing van chloride-ionen aan de zenuwcellen, verklaren de wetenschappers. Op deze manier wordt de correcte signaaltransmissie gestoord door de remmende drager GABA in het centrale zenuwstelsel. De verkeerde allocatie van chloride-ionen is dus de basis voor een verhoogde zenuwcelactiviteit, omdat het een significante invloed heeft op de effectiviteit van het remmende GABA-effect. Deze overexciteerbaarheid van de zenuwcellen heeft als gevolg dat aanvankelijk kleine groepen cellen in toenemende mate te grote impulsen doorgeven. Dientengevolge worden grotere zenuwcelassociaties tegelijkertijd gestimuleerd en begint een regelmatig vuurwerk van impulsen, dat zich manifesteert als een epileptische aanval. Volgens de experts lijdt ongeveer een procent van de bevolking in Duitsland aan epilepsie.

Nieuw uitgangspunt voor de ontwikkeling van geneesmiddelen voor epilepsie
Het was al bekend uit eerdere onderzoeken dat de GABA-receptoren een significante invloed kunnen hebben op de ontwikkeling van epilepsie, niet in de laatste plaats omdat ongeveer 30 procent van de hoeveelheid zender in het centrale zenuwstelsel aan deze receptoren kan worden toegeschreven. Onderzoekers over de hele wereld hebben echter tot nu toe aangenomen dat een defect direct bij de GABA-receptoren zelf verantwoordelijk was voor de verstoorde signaaltransmissie. Als onderdeel van hun huidige onderzoek waren de wetenschappers in staat om Deisz van het Institute of Cell and Neurobiology van de Charité in Berlijn weerlegt deze theorie nu voor de ontwikkeling van epilepsie. Verantwoordelijk zijn bepaalde cellulaire iontransporters, die op hun beurt de functie van de GABA-receptoren beïnvloeden, dus de verklaring van de onderzoekers. Volgens Dr. Deisz en collega's kunnen ook uitleggen waarom de voorgeschreven medicijnen tegen epilepsie tot nu toe velen hebben gefaald. „Onze resultaten tonen niet alleen een belangrijke oorzakelijke stoornis (de transporteiwitten) bij epilepsie“, Maar ook een reden voor het falen van de medicijnen, zei de Privatdozent Dr. med. Deisz. De onderzoekers hadden dus vertrouwen in hun publicatie, met hun resultaten „vond ook een startpunt voor de ontwikkeling van effectievere geneesmiddelen voor de behandeling van epilepsie.“ (Fp)

Lees over:
Epilepsie: sterke toename van de uitgaven
Mechanisme van hersenontwikkeling gedecodeerd
Hoor spraak door hersengolven

Afbeelding: Dieter Schütz