Experimenteel medicijn verlaagt massaal het risico van Alzheimer

Kan een medicijn voor beroertes ook helpen bij de ziekte van Alzheimer?

Deskundigen hebben nu ontdekt dat een experimenteel geneesmiddel dat wordt gebruikt om beroertes te behandelen, het risico op de ziekte van Alzheimer kan verminderen.

Onderzoekers van de University of Southern California vonden in hun huidige onderzoek dat een medicijn dat wordt gebruikt om beroertes te behandelen ook kan worden gebruikt om de ziekte van Alzheimer te voorkomen. De artsen publiceerden de resultaten van hun studie in het Engelse tijdschrift "Journal of Experimental Medicine".

De ziekte van Alzheimer treft steeds meer ouderen. Een nieuw medicijn zou in de toekomst de ontwikkeling van Alzheimer kunnen voorkomen. (Afbeelding: Photographee.eu/fotolia.com)

Wat doet 3K3A-APC??

Wanneer muizen een medicijn kregen genaamd 3K3A-APC, resulteerde dit in de bescherming van hun hersenen tegen het opbouwen van toxische eiwitten en het remmen van mogelijk geheugenverlies. 3K3A-APC wordt al gebruikt in de experimentele geneeskunde om bloedingen in het hersenweefsel van patiënten met een beroerte te verminderen. 3K3A-APC is een genetisch gemodificeerde versie van een eiwit uit menselijk bloed dat geactiveerd proteïne C wordt genoemd, leggen de onderzoekers uit. Geactiveerd proteïne C vermindert de ontsteking en beschermt de zenuwcellen en epitheelcellen van de bloedvaten, voordat een geprogrammeerde cel zelfmoord, ook wel bekend als apoptose, zeggen de onderzoekers.

Wat is amyloïde-β?

Vanwege de neuroprotectieve, vasculoprotective en anti-ontstekingsactiviteit in verschillende modellen van neurologische aandoeningen, experts onderzocht in een muismodel van Alzheimer of 3K3A APC de hersenen en de toxische effecten van amyloïde β-toxine kan beschermen, zodat studieauteur Dr. Zlokovic van de University of Southern California. Zogenaamde amyloïde β-eiwitten accumuleren in de hersenen van Alzheimerpatiënten, wat leidt tot een progressief verlies van zenuwcellen en de bloedstroom door het vitaal orgaan verminderd.

3K3A-APC verminderde de accumulatie van amyloïde-β met 50 procent

Door injecties van genetisch gemanipuleerde muizen Alzheimer, de onderzoekers gevonden dat 3K3A APC verminderde de accumulatie van amyloïde-β in slechts vier maanden tot 50 procent, in vergelijking met dieren van een controlegroep waarbij geen 3K3A APC werd toegediend en Cognitieve achteruitgang, afbraak van bloed-hersenbarrière en neuro-inflammatie deden zich voor.

3K3A-APC voorkomt productie van BACE1

3K3A-APC voorkomt zenuwcellen het enzym BACE1, die nodig is voor de productie van amyloïde β. Hoewel BACE1 inhibitoren waren eerder geteste Dit onderzoek suggereert dat het blokkeren van de enzymproductie een effectieve aanpak kan zijn, vooral in de vroege stadia van de ziekte van Alzheimer vóór amyloïde β beschadigt de hersenen permanent de studie auteurs verklaren. De huidige gegevens ondersteunen het idee dat 3K3A APC heeft een potentieel voor een effectieve anti-amyloid-β-therapie in een vroeg stadium de mens de ziekte van Alzheimer, zegt Dr. Zlokovic. 3K3A APC is in klinische studies bij patiënten met een beroerte en bij multiple sclerose (MS) en hersentrauma studies hebben aangetoond een hoge mate van veiligheid, de arts voegt.

Verder onderzoek is nodig

Amyloïde blijft een van de belangrijkste doelstellingen voor de ontwikkeling van geneesmiddelen. Het onderzoek is echter een onderzoek in een vroeg stadium met een medicijn dat nog niet is goedgekeurd voor gebruik bij mensen met een CVA. Zoals met elk onderzoek naar muizen, moet ook een zorgvuldige interpretatie van de resultaten worden gebruikt. Er is veel meer werk nodig voordat een dergelijk medicijn kan worden gebruikt voor mensen met de ziekte van Alzheimer of andere neurodegeneratieve aandoeningen.

Er dient ook aan te worden herinnerd dat in het verleden veel geneesmiddelen met vergelijkbare gunstige effecten in muismodellen geen verbeteringen bij Alzheimerpatiënten teweeg konden brengen. De resultaten van de studie bieden echter een veelbelovende route voor toekomstig onderzoek naar behandelingen voor de preventie van de ziekte van Alzheimer. (As)