Onderzoek onthult voor het eerst het verband tussen darmflora en multiple sclerose

Auto-immuunziekte: ontdekt verband tussen darmflora en MS

De exacte oorzaken van multiple sclerose (MS) zijn nog steeds onduidelijk, ondanks intensief onderzoek. Wetenschappers melden nu dat bacteriële darmbewoners mogelijk een veel grotere rol spelen bij het ontstaan ​​van auto-immuunziekten dan eerder werd gedacht.

Oorzaken van multiple sclerose

Volgens deskundigen is multiple sclerose (MS) de meest voorkomende inflammatoire aandoening van het centrale zenuwstelsel. De precieze oorzaken van de ziekte zijn nog niet duidelijk. Er wordt aangenomen dat erfelijke factoren en omgevingsfactoren leiden tot een storing van het immuunsysteem. Bovendien ontdekte een internationaal team van wetenschappers een paar jaar geleden dat menselijke darmbacteriën multiple sclerose kan veroorzaken. Onderzoekers uit Zwitserland melden nu dat bacteriële intestinale inwoners een veel grotere rol zouden kunnen spelen in de ontwikkeling van auto-immuunziekten dan eerder werd gedacht.

Zwitserse onderzoekers hebben in een onderzoek aangetoond dat bacteriële intestinale inwoners een veel grotere rol zouden kunnen spelen in de ontwikkeling van multiple sclerose dan eerder werd gedacht. (Afbeelding: Coloures-pic / fotolia.com)

Vergroot beperkt perspectief

Multiple sclerose (MS) is een auto-immuunziekte waarbij het afweersysteem gericht tegen de mantels van zenuwcellen en deze snel ontleed.

Omdat deze schalen zijn gemaakt van zogenaamd myeline - een biologisch membraan van vetten en eiwitten - heeft de wetenschap zich gericht op myeline-componenten in hun zoektocht naar de doelwitantigenen van de ziekte.

Nieuwe resultaten van het onderzoek onder leiding van Mireia Sospedra en Roland Martin uit de Clinical Research Program Multiple Sclerose aan de universiteit van Zürich (UZH) plaats, maar nu blijkt dat het de moeite waard om de beperkte kijkhoek uit te breiden naar een beter begrip van de ziekte te krijgen.

Nieuwe bevindingen kunnen mogelijk binnenkort therapeutisch worden gebruikt

Aangezien de wetenschappers in het tijdschrift "Science Translational Medicine" rapport reageren de zogenaamde T-helper cellen - een eiwit genaamd GDP-L-fucose synthase - die verantwoordelijk zijn voor de pathologische processen immuuncellen.

Dit enzym wordt geproduceerd door zowel menselijke cellen als bacteriën, die worden aangetroffen in de darmflora van MS-patiënten.

"Wij denken dat de immuuncellen worden geactiveerd in de darm, dan reizen naar de hersenen en er grenzen aan een inflammatoire cascade, wanneer de menselijke versie van zijn doelwitantigeen ontmoeting," Mireia Sospedra uitgelegd in een verklaring.

Voor genetisch gedefinieerde groep van MS-patiënten die zij hadden getest, toonden hun resultaten geven aan dat intestinale bacteriële bewoners een veel grotere rol kunnen spelen bij de ontwikkeling van de ziekte dan eerder werd gedacht, zei Sospedra.

De wetenschapper hoopt dat de bevindingen kan ook therapeutisch binnenkort worden gebruikt - en is van plan om het immuunsysteem actieve componenten van het BBP-L-fucose synthase te testen in een benadering die de onderzoekers hebben al die tijd voor een aantal jaren.

Transformeer het immuunsysteem

"Onze klinische aanpak is specifiek gericht tegen de pathologische autoreactieve immuuncellen," zei Sospedra. Dit is een radicale afwijking van de momenteel beschikbare behandelingen die het gehele immuunsysteem vertragen.

Hoewel ze er vaak in slagen de ontwikkeling van de ziekte te stoppen, verzwakken de behandelingen ook het immuunsysteem, wat soms ernstige bijwerkingen kan veroorzaken.

In de klinische proef van de groep nemen onderzoekers bloed van MS-patiënten. In het lab plakken ze de immuno-actieve eiwitfragmenten op het oppervlak van de rode bloedcellen.

Wanneer ze het bloed terug in het lichaam terugbrengen, helpen de fragmenten het immuunsysteem van de patiënt te herbouwen en het tolerant te maken voor hun eigen hersenweefsel.

Deze therapie is gericht op een effectieve gerichte behandeling zonder ernstige bijwerkingen. (Ad)