Een goede nachtrust beschermt tegen dementie

Voldoende slaap met preventieve effecten tegen dementie en de ziekte van Alzheimer

2014/09/08

In slaap slapen heeft niet alleen een positief effect op de geest, maar, volgens een recent Nederlands onderzoek, beschermt het blijkbaar ook tegen dementie of de ziekte van Alzheimer. Zoals de wetenschappers rond Dr. Sharon Ooms van de Universiteit van Nijmegen in het tijdschrift „JAMA Neurology“ rapport, geleid in hun experimenten „een nacht van onbeperkte slaap“ een significante afname van schadelijke cerebrale eiwitafzettingen (beta-amyloïde), waarvan wordt aangenomen dat ze de ziekte van Alzheimer veroorzaken, terwijl slaaptekort een tegenovergesteld effect heeft.

De onderzoekers van de Universiteit van Nijmegen komen tot de conclusie dat slaapgebrek of gebrek aan slaap de afbraak van eiwitafzettingen in de hersenen verstoort en „Daarom verhoogt chronische slaapdeprivatie de concentratie van beta-amyloïde 42-peptide (Aβ42) op cerebraal niveau“, wat op zijn beurt het risico op de ziekte van Alzheimer verhoogt. Voldoende slaap zou daarom op zijn beurt een beschermend effect op de ziekte van Alzheimer kunnen ontwikkelen. Met hun studieresultaten bevestigen de Nederlandse onderzoekers de resultaten van eerdere dierproeven met muizen, maar de huidige studie is slechts gebaseerd op een zeer kleine steekproef. Verdere onderzoeken om de resultaten te verifiëren lijken daarom dringend nodig.

Verband tussen slaap en de ziekte van Alzheimer
Onlangs, volgens de onderzoekers in recente studies toegenomen bewijs gevonden dat „Er is een verband tussen slechte slaap en het risico om de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen.“ Het was echter nog niet duidelijk of de slechte slaap een gevolg of oorzaak van de ziekte is. De Nederlandse onderzoekers zien hier de effecten van slaap op de beta-amyloïde, de „is een sleuteleiwit van de ziekte van Alzheimer“, als de relevante oorzaak van de relatie. de „Artsen krant“ uitgelegd in dit verband dat in de slaap een versterkte „Vloeistofuitwisseling tussen cerebrospinale vloeistof en interstitium“ worden bepaald en de schadelijke metabole producten worden uit de hersenen gespoeld. Tegelijkertijd wordt de productie van bèta-amyloïde tijdens slaap gesmoord.

In de slaap worden schadelijke eiwitafzettingen afgebroken
De onderzoekers hebben nu de exacte effecten van slaap op bèta-amyloïde afbraak bestudeerd in een steekproef van 26 vrijwillige gezonde mannen (leeftijd 40 tot 60). De deelnemers kregen een zogenaamde intrathecale katheter, waaruit de wetenschappers op vastgestelde tijden monsters van de cerebrospinale vloeistof (CSF) konden nemen. In het slaaplaboratorium van de Universiteit van Nijmegen mochten 13 proefpersonen ongestoord een nacht doorslapen, terwijl de andere helft de slaap volledig moest missen. Polysomnografie werd gebruikt om de slaappatronen van de eerste groepen te volgen, en in beide groepen namen de onderzoekers CSF-monsters om de cerebrale Aβ42-concentratie te bepalen. In de slaapgroep 's avonds voor het inslapen en' s ochtends na het opstaan. De andere groep ook 's ochtends en' s avonds en vier keer ertussenin.

Slaaptekort verhoogt het risico op ziekte
Analyse van de cerebrospinale vloeistofmonsters onthulde dat proefpersonen in de slaapgroep gemiddeld een afname van zes procent of 25,3 picogram per milliliter (pg / ml) hadden bij de Aβ42-concentratie tijdens de slaap, terwijl slaapgebrek deze afname tegenging. Bovendien is de daling van de slaapduur toegenomen. Bij het bekijken van de individuele proefpersonen bleek het grootste verschil tussen de slaapgroep en de van de slaap uitgeputte groep 75,8 pg / ml in de Aβ42-concentratie te zijn. Andere eiwitafzettingen, zoals het tau-eiwit, of zelfs het totale eiwitgehalte, waren volgens de Nederlandse onderzoekers niet van invloed op de slaap. Een gebrek aan slaap is daarom van cruciaal belang, vooral met betrekking tot Aß42-afzettingen. Sharon Ooms en collega's beoordelen dit als een sleutelfactor in de relatie tussen het risico van Alzheimer en slaapgedrag. (Fp)