Cardiologen hebben de oorzaken van plotse hartdood bij sporters onderzocht

Onderzoekers hebben de oorzaak van plotselinge hartdood bij sporters opgehelderd
Het is al lang bekend dat het risico op een zogenaamde tweede dood voor wedstrijdsporters veel hoger is dan voor niet-sporters. Onderzoekers in Italië hebben nu een medische verklaring gevonden voor plotselinge hartdood bij sporters.
Plotse hartdood komt vaker voor bij sporters
Het is al enige tijd bekend dat plotselinge hartdood - ook bekend als secundaire dood - vaker voorkomt bij sporters dan bij niet-sporters. Zelfs bij kinderen is een plotselinge hartdood bekend in de sport. Onderzoekers in Italië hebben nu nieuwe inzichten gekregen in de oorzaken. De wetenschappers van het Zuid-Tiroolse EURAC-centrum in Bolzano hebben nu, in samenwerking met onderzoekers van het Centro Cardiologico Monzino in Milaan, nu kennelijk de celmechanismen achter de plotselinge hartdood van atleten geïdentificeerd. Het was niet bekend hoe het komt tot een aangeboren hartspierziekte, waarbij de hartspier geleidelijk wordt vervangen door vetweefsel, vertelde de EURAC in een persbericht. De studie werd onlangs gepubliceerd in het prestigieuze tijdschrift "European Heart Journal". Tot nu toe was het onduidelijk hoe precies het gaat om de karakteristieke vetophoping. De onderzoekers konden nu aantonen dat precursorcellen van het bindweefsel (fibroblasten) verantwoordelijk zijn.

Plotselinge hartdood bij atleten: opgeloste raadsels. Afbeelding: pixelaway - fotolia

Hartspier wordt vervangen door vetweefsel
Bij erfelijke aandoeningen wordt de hartspier geleidelijk vervangen door vetweefsel. Vooral rechter ventrikelspier is volgens wetenschappers onderhevig aan obesitas, wat leidt tot verhoogd hartfalen en is een van de meest voorkomende oorzaken van plotselinge hartdood onder stress bij jonge mensen en atleten. Als de ziekte ver gevorderd is, kan de patiënt alleen worden gered door transplantatie. "Nu we de cellen hebben geïdentificeerd die verantwoordelijk zijn voor de accumulatie van vet, kunnen we ons beter richten op een behandeling voor deze ernstige ziekte," zei Alessandra Rossini, die verantwoordelijk is voor de studie aan de EURAC.

Een nieuw medicijn wordt al onderzocht
In het Centrum voor Biogeneeskunde zijn farmacologische studies al aan de gang om een ​​medicijn te vinden dat de degeneratie van fibroblasten kan vertragen of stoppen. "Dit onderzoeksresultaat is een belangrijke stap in de richting van gerichte behandeling", zegt EURAC-voorzitter Roland Psenner. "Nauwe samenwerking tussen fundamenteel medisch onderzoek en klinische praktijk leidt tot vooruitgang in de diagnose en behandeling van ziekten." Zoals beschreven in het persbericht, zijn fibroblasten geen gedifferentieerde cellen van bindweefsel. Deze niet-gespecialiseerde cellen, die in grote aantallen voorkomen, kunnen worden omgezet in bot-, spier- of vetcellen. De onderzoekers hebben nu kunnen bewijzen door in-vitro-onderzoeken en door de vergelijking van gezond en ziek hartspierweefsel dat deze cellen de oorzaak zijn van overmatige vetophoping in het hart van erfelijke aandoeningen, aritmogene cardiomyopathie genaamd. (Ad)