Cardiologen Om deze reden zijn hartaanvallen gevaarlijker in de ochtend
Hartaanvallen zijn over het algemeen een levensbedreigende gebeurtenis. De kansen op herstel na een infarct zijn echter grotendeels afhankelijk van het tijdstip van de gebeurtenis, volgens een recente studie van wetenschappers van de Ludwig Maximilian University (LMU) in München. In de ochtend zijn hartaanvallen daarom bijzonder gevaarlijk.
Hartaanvallen behoren tot de belangrijkste doodsoorzaken in moderne industriële landen. Vorige epidemiologische studies hadden al aangetoond dat hartinfarcten (medische term voor hartaanvallen) terwijl "komen vaker voor in de ochtend en worden geassocieerd met een slechtere uitkomst in termen van mortaliteit en herstel", het onderzoeksteam onder leiding van Prof. Sabine Steffens gemeld door het Instituut voor Epidemiologie en profylaxe van aandoeningen van de bloedsomloop in het LMU-ziekenhuis. In hun huidige studie, hebben de onderzoekers nu onderzocht wat het effect van de relatie tussen het risico op een hartaanval en het tijdstip van de dag ten grondslag ligt. De resultaten van de studie werden gepubliceerd in het tijdschrift EMBO Molecular Medicine.
'S Ochtends is het risico op een hartaanval bijzonder hoog en is de kans op herstel aanzienlijk groter. (Afbeelding: michaeljung / fotolia.com)Ontstekingsreactie varieert gedurende de dag
De onderzoekers bevestigden in hun onderzoek bij muizen dat het afhankelijk is van een hartaanval vanaf het moment van de dag, naarmate de ontstekingsreactie in de getroffen hartspier verdergaat. Ze vonden ook dat "de sterkte van de immuunrespons en dus de rekrutering van neutrofiel granulocyten naar de plaats van ontsteking fluctueert gedurende de dag," zei de LMU. Van doorslaggevend belang hiervoor is de chemokine receptor CXCR2, waarvan de activiteit wordt beïnvloed door het bioritme. Studieleider Prof. Steffens en collega's konden in het muismodel aantonen dat de instroom van neutrofielen in de beschadigde hartspier ook afhangt van het bioritme. Dus, de immuuncellen, ongeveer een uur nadat de actieve fase is begonnen, veroorzaakten een sterkere ontsteking dan tijdens de slaapfase of later op de dag.
Neutrofiele granulocyten cruciaal voor de ontstekingsreactie
De dood van hartspiercellen bij een hartaanval alarmeert de cellen van het immuunsysteem en stuurt ze naar beschadigd weefsel. Deze zogenaamde neutrofiele granulocyten veroorzaken een ontstekingsreactie waarbij het dode weefsel wordt afgebroken door immuuncellen. De belangrijke functie van neutrofielen voor het genezingsproces was al bewezen door Prof. Steffens in eerdere studies. Dit is echter alleen van toepassing zolang de immuunreactie in evenwicht is en de neutrofielen niet in een te grote hoeveelheid voorkomen.
Ontsleuteld moleculair mechanisme
Welk moleculair mechanisme verhoogt het risico op een hartaanval vroeg in de ochtend en bepaalt de relatie tussen het tijdstip van de dag en de kansen op herstel is onduidelijk gebleven. In hun huidige onderzoek hebben LMU-onderzoekers nu aangetoond dat "er meer neutrofielen vrijkomen uit het beenmerg aan het begin van de actieve fase". Deze actieve fase ligt bij de meeste mensen in de vroege ochtenduren, meldt prof. Steffens. "Een hartaanval op dit moment leidt tot een overmatige ontstekingsreactie door neutrofielen," vervolgde Steffens. Als gevolg van de verhoogde ontsteking, volgens de expert ook meer littekens in het weefsel en de hartspier breidt zich meer uit, wat bovendien het hart verzwakt.
Nieuwe therapeutische opties?
In hun onderzoek konden de wetenschappers ook bewijzen dat de chemokine-receptor CXCR2, die op het celoppervlak van de neutrofielen zit, ook afhankelijk van het tijdstip van de dag werkt. "De sterkste die hij direct na het ontwaken tot uitdrukking brengt," zei de LMU. Als de receptor door een medicijn wordt onderdrukt, is de ontsteking en daarmee de schade aan de hartspier aanzienlijk verminderd. "Onze studie toont aan dat de tijd van de dag speelt een belangrijke rol bij de behandeling van een hartaanval en dat CXCR2 kan een interessant therapeutisch doel zijn, als na een hartaanval te veel neutrofielen in het beschadigde spierweefsel migreren," zegt Prof. Steffens. (Fp)