Geneesmiddel stopt de ziekte van Alzheimer bij muizen

Hoop op de ziekte van Alzheimer - Ziekte bij muizen gestopt

26/11/2012

Het aantal van de ziekte van Alzheimer is in Duitsland aanzienlijk stijgen in de komende decennia. Daarom, met hogedruk onderzoek uitgevoerd naar mogelijke therapieën tegen een eerder ongeneeslijke neurodegeneratieve ziekte. Een onderzoeksteam van Charité-Universitätsmedizin Berlijn, Zurich University en de Humboldt Universiteit in Berlijn heeft nu met succes een nieuwe behandeling voor de ziekte van Alzheimer in experimenten met muizen, en de resultaten in het tijdschrift getest „Natuurgeneeskunde“ gepubliceerd.

„Door een boodschappersubstantie van het immuunsysteem te blokkeren, konden de ziektetypische veranderingen aanzienlijk worden verminderd bij Alzheimer-muizen“, zegt dat de verklaring van de Berlijnse Charité op de nieuwste onderzoeksresultaten. De nieuwe aanpak van de behandeling belofte zowel in de preventie en de behandeling van al gemarkeerd geopenbaarde ziekte succes, rapporteren de onderzoekers. Door het blokkeren van een speciale gezant om de afzetting van de typische eiwit plaque van amyloid beta in de hersenen van muizen Alzheimer liep aanzienlijk te verminderen en de dieren vertoonden een significante verbetering in hun geheugen vermogen, schrijven de wetenschappers professor Frank Heppner van het Institute of Neuropathologie op het Berlijnse Charité en professor Burkhard Becher van het Instituut voor Experimentele Immunologie aan de Universiteit van Zürich.

Afzetting van Alzheimer-plaques aanzienlijk verminderd
Volgens de onderzoekers in Duitsland en Zwitserland lijden ongeveer 1,5 miljoen mensen aan de ziekte van Alzheimer. In de komende 20 jaar wordt een verdubbeling van het aantal patiënten wereldwijd verwacht. Nieuwe behandelmethoden voor de voorheen ongeneeslijke ziekte zijn daarom dringend nodig. De wetenschappers konden nu bewijzen, „Het feit dat het uitschakelen van bepaalde boodschappersubstanties van het immuunsysteem, zogenaamde cytokines, waaronder de interleukinen, de amyloïde beta-afzettingen in Alzheimer-muizen aanzienlijk vermindert.“ Het effect was met name uitgesproken in de blokkade van interleukinen 12 en 23 (IL-12; IL23), die beide het immuunsysteemmolecuul p40 bevatten, rapporteren de onderzoekers. Muizen die geen dockingsites hadden voor p40 of niet in staat waren het immuunmolecuul te produceren vertoonden een reductie „van amyloïde-β met ongeveer 65 procent“, dus de boodschap van de Berlijnse Charité.

Verbetering van het geheugen bij Alzheimer-muizen
In latere experimenten vonden de onderzoekers dat zelfs in de bestaande ziekte van Alzheimer een significante verbetering door het blokkeren van het immuunmolecuul p40 kan worden bereikt. Ze injecteerden de dieren met blokkerende antilichamen tegen p40 in de bloedbaan of de hersenen. Hoewel de injectie in het bloed zonder significant effect bleef, vertoonden de muizen een significante verbetering van het geheugen bij het toedienen van de antilichamen tegen de hersenen bij gedragstests, rapporteren de onderzoekers. Zelfs bij mensen met de ziekte van Alzheimer is het niveau van het p40-molecuul in het hersenvocht en in het bloedplasma verhoogd, zodat een relevantie voor de therapie bij de mens voor de hand zou liggen. De hersenvloeistofanalyse van 39 Alzheimerpatiënten en 20 gezonde vrijwilligers bevestigde dat er een verband was tussen p40-niveaus en de hersenprestaties van de deelnemers. Volgens Prof. Heppner komen deze resultaten overeen met een Amerikaans onderzoek dat verhoogde p40-waarden in het bloedserum van Alzheimerpatiënten heeft aangetoond.

Klinische studies zullen naar verwachting effect hebben als een geneesmiddel tegen de ziekte van Alzheimer
Hoewel het bewijs van de werkzaamheid tegen Alzheimer bij de mens nog steeds in behandeling is, zou theoretisch een relatief tijdige introductie van een geneesmiddel op basis van de blokkade van p40 mogelijk zijn. Omdat een medicijn voor de onderdrukking van p40 bij mensen al in de context van andere ziekten, zoals psoriasis, werd toegepast. „Gebaseerd op de gegevens en ervaring over de verdraagbaarheid van het medicijn“, kon „nu kan een klinisch onderzoek zonder vertraging worden aangevat“, benadrukken Prof. Heppner en Prof. Becher. Het doel moet nu zijn, „breng de nieuwe therapeutische benadering snel naar de patiënt.“ Dit zou een aanzienlijk succes voor de onderzoekers zijn, vooral omdat ze ook het patent hebben voor het gebruik van IL-12 en IL-23 modulatoren voor de preventie en behandeling van de ziekte van Alzheimer. Of de nieuwe behandelingsbenadering ook zichzelf bij de mens bewijst, moet nu de klinische onderzoeken laten zien. (Fp)

Lees ook:
Onderzoek: Cafeïne in koffie voor de ziekte van Alzheimer
De verspreiding van Alzheimer in de hersenen wordt gedecodeerd
Nieuwe aanpak bij de behandeling van Alzheimer
Alzheimer wordt vaak niet herkend
Alzheimer's waarneembare jaren vóór de uitbraak
Alzheimer: Vitamine B kan dementie voorkomen
Tweetaligheid vertraagt ​​de ziekte van Alzheimer

Afbeelding: Slydgo