Nieuwe defensiestrategie tegen de ziekte van Alzheimer ontdekt

Onderzoekers vinden mogelijke aanpak voor nieuwe geneesmiddelen voor de ziekte van Alzheimer
In Duitsland lijden ongeveer 1,5 miljoen mensen aan dementie, van wie de meesten de ziekte van Alzheimer hebben. Ondanks jaren van onderzoek is het nog steeds onbekend wat de ziekte precies veroorzaakt en hoe deze kan worden bestreden. Wetenschappers in de VS hebben nu een mogelijke strategie ontdekt voor het aanvallen van de ziekte van Alzheimer.

Ongeneeslijke ziekte
Alleen al in Duitsland lijden ongeveer 1,5 miljoen mensen aan dementie, de meerderheid van hen met de ziekte van Alzheimer. Er zijn wereldwijd ongeveer 47 miljoen dementiepatiënten. En er zijn meer en meer: ​​volgens het World Alzheimer-rapport wordt elke 3,2 seconden een andere diagnose van dementie gesteld. De ziekte is tot nu toe niet te genezen, maar kan in de beginfase met medicijnen worden uitgesteld. Onderzoekers in de VS hebben nu een potentiële benadering van nieuwe geneesmiddelen voor de ziekte van Alzheimer ontdekt.

Een speciaal eiwit gaat de schadelijke effecten van de plaques van Alzheimer tegen. (Afbeelding: pict rider / fotolia.com)

Oorzaken van de ziekte van Alzheimer zijn nog niet opgehelderd
Talloze wetenschappers over de hele wereld hebben de afgelopen jaren geprobeerd te achterhalen wat de oorzaak van de ziekte is. Hoewel de precieze oorzaak nog onduidelijk is, spelen zogenaamde 'seniele plaques', schadelijke afzettingen van de samengestelde amyloïde-bèta in de grijze massa, een rol. Deze zijn erg dicht bij Alzheimerpatiënten en nemen toe naarmate de dementie vordert, meldt APA. Een onderzoeksteam onder leiding van de in Wenen geboren US Nobelprijswinnaar in Medicine Eric Kandel (86) ontdekte bij muizen onder welke omstandigheden het eiwit PP2A de negatieve effecten van deze afzettingen vermindert. Dit heeft een aanvalsdoel voor therapieën ontdekt, zeiden de wetenschappers in het tijdschrift "Proceedings of the National Academy of Sciences". ( "PNAS")

Gerichte aanpak van nieuwe medicijnen
Het was eerder bekend dat de activiteit van PP2A wordt verminderd door seniele plaques. Kandel, die werkzaam is aan het Howard Hughes Medical Institute aan Columbia University, New York, VS, ontdekte dat PP2A de activiteit van amyloid beta niet stuurt, maar wel de pathologische effecten beïnvloedt. Toen wetenschappers de activiteit van een enzym in muizenhersenen verhoogden die methylgroepen uit PP2A verwijderden, was een hoge amyloïde bètalaag schadelijker dan voorheen. Maar toen ze suggereerden dat PP2A veel meer methyl uit een ander enzym kreeg, werd het effectiever en was hersenbeschadiging lager. Volgens de onderzoekers suggereren de bevindingen dat PP2A-methylatie de ernst van hoog-amyloïde bèta-niveau schade beïnvloedt, waardoor het een potentieel medicijndoelwit wordt. (Ad)