Nieuw mechanisme van de ziekte van Alzheimer gevonden

Tot nu toe onbekend mechanisme met significant effect op de ziekte van Alzheimer?
De ziekte van Alzheimer is tegenwoordig veel meer bekend dan een paar jaar geleden. De mechanismen van de ziekte zijn echter nog steeds niet volledig ontcijferd. Een onderzoeksteam van de Universiteit van Bonn heeft nu een voorheen onbekend mechanisme geïdentificeerd dat een belangrijke bijdrage kan leveren aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer.

De onderzoekers vonden dat de zogenaamde beta-amyloïde plaques (ook bekend als plaques Alzheimer), de energiecentrales van de cellen (mitochondriën) correct kunnen functioneren. Deze worden letterlijk verlamd door gifstoffen de ziekte van Alzheimer en hun energievoorziening, waarin de cellen worden gedoemd te passen, zodat de mededeling van de Universiteit van Bonn. De onderzoekers hebben hun laatste studieresultaten gepubliceerd in het tijdschrift "Molecular Biology of the Cell".

Door Beta.Amyloid, dat zich ophoopt in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer, de cellulaire centrales beeinträchtogt wat de oorzaak van de dood van neuronen zou kunnen zijn. (Afbeelding: goa novi / fotolia.com)

Bèta-amyloïde afzettingen in de hersenen van de patiënten
Bij de ziekte van Alzheimer worden karakteristieke afzettingen in de hersenen gevormd tussen de zenuwcellen, de zogenaamde plaques, die bestaan ​​uit beta-amyloïde peptiden. Deze eiwitafzettingen komen ook voor in de hersenen van gezonde mensen, maar worden daar snel afgebroken, verklaren de wetenschappers. Bij Alzheimer-patiënten is er daarentegen een accumulatie en in de plaques zouden volgens de universiteit grote hoeveelheden verstrengelde bèta-amyloïden worden aangetroffen..

Toxisch effect in de cellen?
Lange tijd werd aangenomen dat deze extracellulaire afzettingen beschadigen zenuwcellen en uiteindelijk doden - zo ook de plaques leiden tot de progressieve dementie. Maar intussen komen er steeds meer twijfels over dit proefschrift, meldt de Universiteit van Bonn. Vandaag is bekend "dat ook binnen de zenuwcellen beta-amyloïde optreden" en vele onderzoekers zou suggereren "dat ze het uitvoeren van hun toxische effect door het beschadigen van bepaalde onderdelen van de cel." Een scriptie, ook naar de mening van de onderzoekers, een Een andere bevinding is: in de zenuwcellen van Alzheimerpatiënten zijn de mitochondria vaak defect.

Schade aan mitochondria onderzocht
In hun laatste onderzoek hebben de onderzoekers onderzocht "of beta-amyloïden de mitochondria kunnen beschadigen", meldt Professor Dr. med. Wolfgang Voos van het Instituut voor Biochemie en Moleculaire Biologie van de Universiteit van Bonn. Voor dit doel werden onder andere geïsoleerde mitochondriën gemengd met beta-amyloïden en daarna getest welke processen erdoor worden verstoord. Hoewel de wetenschappers geen directe schade aan de mitochondriën konden detecteren door het bèta-amyloïde en de celkrachtcentrales volledig intact waren. "Maar we hebben een ander effect gevonden", benadrukt prof. Voos: de beta-amyloïden verhinderden dus het transport van eiwitten naar de mitochondriën..

Eiwittransport geremd in de mitochondriën
De mitochondria zijn afhankelijk van ongeveer 1.000 verschillende eiwitten voor hun complexe taak en ze kunnen er slechts 13 produceren, leggen de onderzoekers uit. De overblijvende eiwitten zouden in het cytoplasma van de cel worden geproduceerd en door middel van speciale transportermoleculen op hun oppervlak worden opgenomen door mitochondriën. De bèta-amyloïden remmen deze inname - en uiterst effectief. "Tijdens mijn onderzoeksloopbaan zag ik zo'n sterke blokkade van eiwittransport zelden", zegt professor Voos.

Cell power plants verlamd door Alzheimer-toxines
Door het eiwittransport te blokkeren, missen de mitochondria de noodzakelijke enzymen die ze nodig hebben om energie te produceren en uiteindelijk stort de energieproductie volledig in, waardoor celdood ontstaat. Dit mechanisme kan "aanzienlijk bijdragen tot de massale vernietiging van neuronen die kenmerkend is voor de ziekte van Alzheimer dementie macht." Volgens professor Voos echter onduidelijk in hoeverre de resultaten van de reageerbuis om hele cellen of zelfs overgedragen aan mensen met de ziekte van Alzheimer laat de onderzoekers beperken. Verder onderzoek is nu nodig om uit te zoeken of de blokkade van eiwittransport ook voorkomt in de zenuwcellen van patiënten, legt professor Voos uit. (Fp)