Nieuw werkingsmechanisme bewezen in bloedkanker

Ontwikkeling van bloedkanker beïnvloed door tot nu toe onbekend werkingsmechanisme
Bloedkanker kan in verschillende vormen voorkomen, met de zogenaamde acute myeloïde leukemie (AML) tot de meest voorkomende bloedkanker op volwassen leeftijd. Wetenschappers van de universiteiten van Gießen en Ulm hebben de ontwikkeling van deze bloedkankerziekte in een recente studie onderzocht en een nieuw werkingsmechanisme ontdekt dat tot ongecontroleerde celgroei zou kunnen leiden.

Het onderzoeksteam onder leiding van professor Tilman Borggrefe van het Instituut voor Biochemie aan de Universiteit van Giessen (JLU) won in zijn recente studie nieuwe inzichten in het ontstaan ​​van een bepaalde AML variant, de boodschap van de JLU. Samen met wetenschappers van de Universiteit van Ulm, de onderzoekers in staat waren om een ​​voorheen onbekende werkingsmechanisme die blijkbaar invloed van betekenis heeft op de vorming van bloedkanker te identificeren. De studieresultaten werden gepubliceerd in het tijdschrift "Leukemie".

Wetenschappers hebben een nieuw werkingsmechanisme ontdekt dat behulpzaam lijkt te zijn bij de ontwikkeling van een bepaalde vorm van bloedkanker. (Afbeelding: psdesign1 / fotolia.com)

Verstoring van bloedvorming en schade aan de organen
Bloedkanker in de vorm van AML drukt zichzelf uit "onder andere door zwakte, bloedarmoede of vatbaarheid voor infecties", legt de deskundige uit. Trigger vraag de degeneratie van een groep van hematopoietische ( "myeloïde") cellen. Deze verdelen zonder te stoppen en te produceren bijna uitsluitend zogenaamde blast cellen, de vrijlating van JLU. De blastcellen verstoren niet alleen de normale bloedvorming in het beenmerg, maar beschadigen ook verschillende organen direct.

Speciale eiwitten met een sleutelrol
Volgens de wetenschappers speelt de "kankerproteïne" AML1-ETO een sleutelrol in een specifiek type AML omdat het de genexpressie van kankercellen verandert. In hun huidige onderzoek konden de onderzoekers bewijzen dat dit eiwit ook een andere, tot nu toe onbekende functie vervult. AML1-ETO beïnvloedt ook de expressie van genen die normaal gereguleerd worden door het zogenaamde Notch-eiwit, meldt de JLU. Het Notch-eiwit speelt een belangrijke rol bij zowel celdeling als celdifferentiatie.

Doorslaggevende invloed op carcinogenese
In hun experimenten, de wetenschappers ontdekt conclusies als "nieuw werkingsmechanisme agressieve variant van AML1-ETO kanker eiwit (AE9a)" Zij vonden dat het eiwit - als het Notch-eiwit zelf - de expressie van Notch doelgenen geactiveerd. In een gemodificeerde vorm van het kankereiwit, die geen deregulering van de Notch-doelgenen meer veroorzaakte, maar niet meer kankerveroorzakend. "Daarom lijkt dit nieuw ontdekte werkingsmechanisme een essentiële stap in de ontwikkeling van leukemie", benadrukt professor Borggrefe.

Hoop op verbeterde therapieën
De onderzoekers waren ook in staat aan te tonen dat "de agressieve variant van AML1-ETO-kanker eiwit ook in AML patiënten -Patients en kan worden geïdentificeerd door een kenmerkende genexpressieprofiel" meldt de JLU. Naar de mening van de wetenschappers zouden deze onderzoeksresultaten in de toekomst kunnen bijdragen aan een verbetering van de behandeling van bloedkanker. (Fp)