Delen:
Onderzoek veranderingen in de hersenen tijdens slaapgebrek
Gebrek aan slaap is geassocieerd met een verscheidenheid aan gezondheidsklachten, maar biedt ook therapeutisch gebruik van slaapgebrek. De basis hiervoor zijn veranderingen in de hersenen die optreden tijdens slaapgebrek. Onderzoekers van Forschungszentrum Jülich hebben in een recente studie, samen met onderzoekers van het Duitse Aerospace Center (DLR), aangetoond welke moleculaire veranderingen in het menselijk brein veroorzaakt worden door ongewoon lange perioden van ontwaken. De onderzoekers publiceerden hun resultaten in het tijdschrift "Proceedings of the National Academy of Sciences" (PNAS).
Slaapstoornissen zijn een wijdverbreid probleem dat ongeveer 80 procent van de werknemers in Duitsland treft, volgens een recent gepubliceerde DAK-studie. De gevolgen van slaapgebrek kunnen verreikend zijn. Zo is een relatie met diabetes, hartaanvallen en beroertes bewezen. Slaaptekort, echter, volgens het onderzoeksteam uit Jülich is ook "een snelle, maar enige tijdelijke effectieve oplossing voor depressie." Het effect is waarschijnlijk gebaseerd op de moleculaire veranderingen in de hersenen. Daarom hebben de wetenschappers in hun huidige studie dit in detail onderzocht.
Gebrek aan slaap vertoont significante effecten in de hersenen. (Afbeelding: pathdoc / fotolia.com) Gebrek aan slaap met verschillende effecten op de prestaties
Voor het onderzoek moesten 15 gezonde mannelijke vrijwilligers aanvankelijk 52 uur per keer wakker blijven en werden vervolgens gemeten in het Jülich PET-centrum. Dit werd gevolgd door een overstap naar DLR, waar de deelnemers 14 uur konden slapen onder toezicht, aldus het onderzoekscentrum Jülich. Tijdens de waaktijd hebben de proefpersonen verschillende prestatietests voltooid, bijvoorbeeld over reactietijd en geheugen. Omdat slaapgebrek de prestaties aanzienlijk kan beïnvloeden. De tests toonden aan dat sommige deelnemers "extreme, soms tweede lange uitvallers" hadden als gevolg van hun gebrek aan slaap, terwijl anderen nauwelijks een daling in de prestaties merkten. De laatstgenoemden zouden kunnen profiteren van hun aanleg in beroepen waarin mensen regelmatig onberispelijke prestaties moeten leveren tijdens het slapen, schrijven de onderzoekers.
Slaapdeprivatie verhoogt het aantal beschikbare A1-adenosinereceptoren
De meting van de veranderingen in de hersenen werd uitgevoerd met behulp van een zogenaamde positron emissie tomografie (PET). Het werd duidelijk "dat het aantal beschikbare A1-adenosinereceptoren toeneemt als gevolg van slaapgebrek", meldt onderzoeksleider PD Dr. med. David Elmenhorst van het Jülich Institute of Neuroscience and Medicine (INM-2). Als gevolg van de daaropvolgende herstelslaap is het aantal beschikbare receptoren echter teruggekeerd naar normale niveaus. De Al adenosine-receptoren, volgens de onderzoekers nemen belangrijke functies over in termen van slaap-urgentie, die toeneemt met toenemende slaapgebrek.
Regulering van slaapdrang
De receptoren zijn in de celwand ingebouwd als een soort receptor, zodat de boodschapper adenosine kan aanleggen, waarvan het signaal de receptoren in het binnenste van de cel doorgeeft. Dit zal de cellen afsluiten in hun activiteit. Terwijl de concentratie van adenosine doorslaggevend was voor het begin van slaapdruk tijdens langdurige perioden van waakzaamheid, zijn onderzoekers tegenwoordig meer van mening dat de A1-receptoren hier ook een rol spelen. Omdat de adenosine concentratie praktisch elke seconde fluctueert, terwijl het aantal vrije receptoren veel langzamer verandert en dus beter geschikt is voor een soort "slaapgeheugen", rapporteren de wetenschappers.
Aanzienlijke toename in receptorbeschikbaarheid bij "resistente" proefpersonen
Personen die minder vatbaar waren voor 52 uur slaapdeprivatie vertoonden significante verschillen in de beschikbaarheid van A1-adenosinereceptoren vergeleken met degenen die significante tekortkomingen in de prestatietest hadden. "Verbazingwekkend genoeg konden we in deze schijnbaar resistente groep vrijwilligers geen constante waarde vinden, maar een bijzonder sterke toename in A1-receptorbeschikbaarheid", benadrukt studieauteur Dr. Elmenhorst. Proefpersonen met een sterke toename van de beschikbaarheid van de receptor zijn veerkrachtiger voor achteruitgang van de prestaties en succesvoller in de tests. Deze verhoogde waarde kan echter niet worden gelijkgesteld aan een uitzonderlijk hoge concentratie van receptormoleculen, aangezien de PET-meting alleen de nettowaarde - dwz de vrije receptormoleculen - detecteert, verklaart de onderzoekers.
Lage adenosine-afgifte veroorzaakt een hoge receptorbeschikbaarheid?
Alleen de receptoren, die niet waren geblokkeerd en beschikbaar waren op het moment van meting, konden worden gedetecteerd door PET-meting. De concentratie van de receptormoleculen speelt hier waarschijnlijk een ondergeschikte rol. "Onze hypothese is dat de proefpersonen voor wie we een bijzonder hoge A1-receptorbeschikbaarheid hebben gemeten, relatief weinig adenosine produceren en dus minder de activiteit van de cellen remmen", legt Dr. med uit. Elmenhorst. Volgens de onderzoekers zijn de receptoren ook gelinkt aan het effect van cafeïne. Het actieve ingrediënt is gehecht aan complexe eiwitmoleculen en blokkeert ze. Daarom moesten de proefpersonen in de testserie het doen zonder koffie en andere wakkermakers.
Therapeutische toepassingen bij depressie
Volgens de onderzoekers zijn de huidige onderzoeksresultaten ook belangrijk voor de klinische geneeskunde. Omdat slaapgebrek een snel, maar slechts tijdelijk effectief middel tegen depressie vormt. Hier "zijn er veel pogingen om het therapeutische effect van slaapgebrek uit te breiden in de behandeling van depressie." Tot nu toe is er echter het probleem dat een eenmalige slaap vaak voldoende is om terug te vallen in de depressieve toestand, zei Dr. med. Elmenhorst. Hier kan een "beter begrip van de relaties tussen stemming en adenosine-regulering helpen bij het optimaliseren van het ontwerp van wachttherapie," concludeerde de onderzoeksleider. (Fp)