Tienerfathers erven vaak gemuteerd DNA

Studie: Jonge vaders bevallen vaak gemuteerd genetisch materiaal

2015/02/18

Het is al lang bekend dat de kwaliteit van het sperma op oudere leeftijd erger wordt. Echter, een nieuwe studie laat nu zien dat zelfs jong sperma niet per se goed hoeft te zijn. De onderzoekers hebben ontdekt dat de genetische samenstelling van tienervaders vaak belast is met mutaties.

Jonge vaders doorgeven gespannen genetisch materiaal
Volgens een studie die tienervaders vaak door mutaties beladen erfenis aan hun kinderen als een 20- tot 30-jarige, meldt het persagentschap dpa. De Duits-Britse onderzoeker Peter Forster zegt dat dit zou kunnen verklaren waarom kinderen adolescent vaders hebben zelfs een even groot risico als de nakomelingen van de 35-jarige producenten voor genetische ziekten zoals schizofrenie of open rug (spina bifida). Forster en zijn collega's van de universiteiten van Münster, Salzburg en Cambridge hebben 24.000 DNA-stalen bestudeerd van ouders en hun kinderen uit Europa, het Midden-Oosten en Afrika. De resultaten waren in het dagboek „Royal Society Proceedings“ gepubliceerd.

Onduidelijk hoe ver reikend de resultaten zijn
Het is echter betwist hoe ver reikend de resultaten zijn. Aldus worden de bevindingen overeenkomstig de menselijke genetica Jorg Epplen de Ruhr-Universität Bochum geen bewijs voor het verband tussen de mutatie en risico ziekte. Volgens de studie auteurs zogenaamde „dempen“ Onderzoek van genoomonderdelen die volgens de huidige stand van de wetenschap geen betekenis hebben voor de kenmerken of overdraagbare ziekten van het nageslacht. Dat vooral oude vaders kon de fundamenten voor toekomstige ziekte van de nakomelingen bij de conceptie te leggen, is echter zeer goed wetenschappelijk bewezen. Bijvoorbeeld, een onderzoek van het Zweedse Karolinska Instituut ontstaan ​​in samenwerking met de Universiteit van Indiana in de Verenigde Staten dat het risico voor attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), de nakomelingen significant toeneemt wanneer de vaders waren bij wiens geboorte 45 jaar of ouder.

Sperma van pubescent jongens zijn de uitzondering
De wetenschap heeft tot dusverre aangenomen dat een jongere producent minder vaak erfelijke ziekten overdraagt ​​dan een oudere. Dit komt omdat de reproductieve stamcellen van een man zich gedurende zijn hele leven voortplanten en in dit doorlopende delingproces kan elk exemplaar resulteren in nieuwe genveranderingen. Dus met de leeftijd neemt de last van mutatie in de voortplantingscellen van mannen toe. Sperma van pubescente jongens is echter een uitzondering, zoals Forster en collega's vonden. Dus kinderen van tiener vaders (twaalf tot 19 jaar) toonden in hun genetische ongeveer 30 procent meer zogeheten de novo mutaties dan kinderen van 20 tot 30 jaar oud vaders. Dit zijn veranderingen in het DNA die ontstaan ​​in de kiemcellen (eieren of sperma) en zich zo manifesteren na bevruchting bij de kinderen. „We denken dat het mogelijk is dat het apparaat dat spermacellen produceert aan het begin van de puberteit nog niet volledig is aangepast en aanvankelijk werkt met een hoog foutenpercentage“, Sun Forster.

Mutatiebelasting blijft gedurende het hele leven hetzelfde voor vrouwen
Het team was verrast door een ander resultaat. Het bleek dat de last van mutatie in de kiemcellen van jongens aan het begin van reproductievermogen zes keer hoger is dan bij meisjes. Volgens de wetenschappers zou dit erop kunnen wijzen dat een mannelijke kiemcel veel meer delende processen heeft vóór de vruchtbaarheid dan tot nu toe uit genetisch onderzoek is aangenomen. Forster uitgelegd: „Volgens het leerboek hebben meisjes en jongens tussen 22 en 23 divisies vóór de puberteit. Onze bevindingen zouden echter kunnen betekenen dat mannelijke spermatozoa al meer dan 100 keer gedeeld hebben tijdens de puberteit.“ Volgens de onderzoekers blijft de last van mutaties bij vrouwen gedurende het hele leven op ongeveer hetzelfde niveau. Dit komt omdat vrouwelijke embryo's worden geboren met een levenslange voorraad oöcyten die geen verdere celdeling en DNA-kopie vereisen. (Ad)