Waardevolle doorbraak bij de ziekte van Alzheimer is voor het eerst met succes teruggedrongen

Eerste observaties van een significante afname van de ziekte van Alzheimer

Onderzoekers van het Lerner Research Institute in Cleveland zijn erin geslaagd de ziekte van Alzheimer terug te dringen door een enzym in de hersenen te blokkeren. Dit werpt nieuwe hoop voor Alzheimerpatiënten op dat er in de toekomst een medicijn of therapie zal worden ontwikkeld die niet alleen de symptomen verlaagt, maar de ziekte mogelijk volledig kan omkeren. Tot nu toe kon de ziekte van Alzheimer alleen bij muizen worden omgekeerd. Proberen op mensen is nog steeds in behandeling.

Wetenschappers hebben ontdekt dat de geleidelijke uitputting van een bepaald enzym in de hersenen de sleutel kan zijn tot het oplossen van hersenziekte. Er zijn momenteel geen behandelingen die de progressie van de ziekte van Alzheimer kunnen stoppen. De ziekte treft ongeveer een miljoen mensen in Duitsland en het aantal stijgt gestaag. De onlangs gepubliceerd in het "Journal of Experimental Medicine" studie beschrijft hoe de remming van het enzym BACE1 kan worden gebruikt om de ontwikkeling van gevaarlijke eiwit deposito's te stoppen in de hersenen die betrokken zijn bij het ontstaan ​​van de ziekte.

De vorming van beta-amyloïde plaques, die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer in de hersenen, kan worden gestopt door het BACE1-enzym te remmen. (Afbeelding: Juan Gärtner / fotolia.com)

Alzheimer dementie

ziekte genaamd Alzheimer en de ziekte van Alzheimer of de ziekte van Alzheimer is een organisch hersen- of neurodegeneratieve ziekte waarbij getroffenen lijden aan een duidelijk gebrek aan geheugen, taal en oriëntatiefunctie van de hersenen en zijn aandoeningen van denken en oordeel. Veel mensen ervaren ook ziektegerelateerde persoonlijkheidsveranderingen. De meeste patiënten zijn ouder dan 65 jaar.

De ziekte van Alzheimer

De ziekte begint met een milde dementie die langzaam maar zeker verslechtert, wat leidt tot volledig verlies van controle over veel hersen- en lichaamsfuncties. Hoewel de ziekte van Alzheimer niet direct leidt tot de dood van de patiënten, maar in toenemende mate de gevoeligheid voor infecties verhoogt. Infectieziekten zijn daarom de belangrijkste doodsoorzaak bij mensen met de ziekte van Alzheimer.

Exacte oorzaken van de ziekte nog steeds onduidelijk

De ziekte werd meer dan 100 jaar geleden voor de eerste keer gedocumenteerd. Desondanks is de ziekte van Alzheimer nog steeds niet volledig onderzocht en begrepen. Volgens de huidige kennis vermoeden onderzoekers dat het eiwit amyloïde-β (beta-amyloïde) een cruciale factor is bij de ziekte van Alzheimer. Het eiwit wordt verdacht als een trigger en zijn aanwezigheid wordt beschouwd als een symptoom van de ziekte. De bèta-amyloïden klonteren samen om onoplosbare afzettingen, amyloïde plaques genaamd, te vormen. Deze afzettingen verstoren de communicatie van zenuwcellen.

De wetenschappers waren in staat om plaquevorming te voorkomen

In het bijzonder zijn de wetenschappers succesvol geweest in het omkeren van de vorming van gevaarlijke amyloïde plaques in het muizenbrein, wat mogelijk de weg vrijmaakt voor soortgelijke behandelingen bij mensen. De beslissende factor was de remming van het enzym BACE1, waarna de ontwikkeling van amyloïde plaques in de hersenen kon worden gestopt.

Het belang van het enzym BACE1

BACE1 helpt bij de productie van schadelijke plaques door het amyloïde precursoreiwit te splitsen in de schadelijke bèta-amyloïden. Hoewel een aantal geneesmiddelen is ontwikkeld als een mogelijke therapie om BACE1 te remmen en zo de vorming van amyloïde plaques te stoppen. Het probleem is echter dat het enzym ook andere belangrijke splitsingsprocessen regelt. Een volledige uitsluiting kan de functionaliteit van de hersenen ernstig beïnvloeden. Riqiang Yan, de hoofdauteur van de studie, heeft een aanpak ontwikkeld die kan voorkomen dat BACE1 plaques vormt zonder de basisfunctionaliteit van de hersenen aan te tasten.

Onderzoek naar muizenhersenen leverde de aanwijzingen op

De wetenschappers slaagden erin muizen te fokken die het BACE1-enzym met de leeftijd verminderen. Het resultaat was dat, hoewel slechts vormden plaques in de hersenen van knaagdieren, deze echter afgeschuinde BACE1 niveaus begon te verminderen totdat de afzettingen uiteindelijk volledig verdwenen. "Voor zover wij weten is dit de eerste waarneming van een dergelijke dramatische ommekeer van amyloïde afzetting in elk onderzoek van de ziekte van Alzheimer muismodellen," Yan legde het tijdschrift "alphr Bioscience".

Bijwerkingen van het ontbrekende enzym

De resultaten waren echter niet helemaal positief. Opnames van de neuronen in de hersenen van de muis toonden aan dat de functionaliteit van de synapsen slechts gedeeltelijk kon worden hersteld, hoewel de plaques waren verdwenen. De onderzoekers gaan ervan uit dat het BACE1-enzym nodig is voor informatieverwerking in de hersenen om op optimale niveaus te functioneren.

Niettemin is er hoop op toekomstige genezing van Alzheimer

De BACE1 functionaliteit lijkt een ongrijpbaar evenwicht zijn, maar gehoopt wordt dat verdere studies kunnen worden uitgevoerd om de ideale concentratie van de interfererende enzym te bepalen. Als het aan de wetenschappers in de toekomst studies om de BACE1 enzym beter gebruik maken van een nieuwe vorm van de ziekte van therapie van Alzheimer mogelijk was zou kunnen ontwikkelen die niet alleen stoppen met de ziekte, maar ook omgekeerd. (Vb)