Genen bepalen wie een allergie krijgt

Of iemand een allergie krijgt, is sterk afhankelijk van genetische factoren

Stuifmeel, dierenhaar, verschillende voedingsmiddelen: Triggers voor allergieën zijn echt genoeg. Maar waarom hebben sommige mensen allergische reacties op bepaalde stoffen en anderen? Onderzoekers hebben nu ontdekt dat het sterk afhankelijk is van genetische factoren voor iedereen om een ​​allergie te ontwikkelen.

Meer dan 20.000 verschillende triggers van allergieën

Volgens een ouder onderzoek is ongeveer elke derde volwassene in Duitsland allergisch. En elk derde kind lijdt aan een allergie, zoals het AOK-kinderrapport vorig jaar liet zien. Er zijn veel mogelijke oorzaken: "Meer dan 20.000 verschillende triggers van allergieën zijn tegenwoordig bekend", schrijft de Duitse Allergie en Astma Vereniging (DAAB) op haar website. Bijzonder gebruikelijk zijn pollenallergieën en voedselallergieën. Maar waarom hebben sommige mensen allergische reacties op bepaalde stoffen en anderen? Volgens onderzoekers bepalen onze genen wie een allergie krijgt.

Pet haar, pollen, voedsel: er is veel dat bij sommige mensen tot allergische reacties leidt. Maar waarom ontwikkelen sommige mensen een allergie terwijl anderen dat niet doen? Volgens onderzoekers wordt dit bepaald door genetische factoren. (Afbeelding: Africa Studio / fotolia.com)

Sterk afhankelijk van genetische factoren

Of iemand al dan niet een allergie ontwikkelt, hangt sterk af van genetische factoren. Dit is de belangrijkste bevinding van een studie gepubliceerd in het tijdschrift "EbioMedicine" onder leiding van Winfried F. Pickl van het Institute of Immunology of the Medical University (MedUni) Vienna.

Volgens een verklaring van de universiteit konden de Oostenrijkse onderzoekers bijvoorbeeld laten zien dat bij de ontwikkeling van een allergie voor de onkruid bijvoet - uitgaande van contact met de allergeenbron - het gen HLA-DR1 evenals allergeen-specifiek, reactief T-cellen spelen een belangrijke rol.

Men vermoedde al lang dat HLA-moleculen in het algemeen van groot belang zijn bij auto-immuunziekten, chronische infecties en allergieën.

Explosieve uitbraak van astma

In de huidige studie konden de wetenschappers van MedUni Vienna voor het eerst in vier muismodellen wereldwijd aantonen dat alleen die muizen de bijvoetallergie konden ontwikkelen die het HLADR1-gen had.

Tegelijkertijd waren de allergeen-specifieke, reactieve T-cellen groter dan de regulerende, "en er was een explosieve uitbraak van astma en de vorming van ziekte-veroorzakende allergeen-specifieke immunoglobuline E", legt Pickl uit.

In dit geval werd het bijvoetallergeen op de normale manier toegediend zoals bij mensen via de luchtwegen. Het bewijs kon alleen zo nauwkeurig worden verstrekt omdat de onderzoeksgroep zogenaamde gehumaniseerde muizen gebruikte.

"Dit zijn dieren die een menselijke T-celreceptor dragen die specifiek is voor het allergeen en die ook humane HLA-moleculen heeft (let op: in dit geval HLA-DR1) op hun antigeenpresenterende cellen. Ons nieuwe model is dus het eerste dat de situatie bij de mens weergeeft ", legt Pickl uit.

De wetenschappers konden aantonen dat de toediening van de T-celgroeifactor interleukine-2 helpt om regulerende T-cellen te stimuleren en allergische astma te voorkomen.

Allergievaccinaties als een visie

"Op deze manier weten we nu hoe het systeem de allergie creëert op de moleculaire weg en in de toekomst veel beter preventief en therapeutisch kan ingrijpen," zegt Pickl.

Dit opent grote toekomstige mogelijkheden voor toekomstige allergievaccinaties bij de mens, ook preventief voor risicogroepen, vergelijkbaar met een gebruikelijke vaccinatie.

Bijvoorbeeld, de HLA-bepaling samen met een allergie-chiptest zou het risico van toekomstige allergieën in de vroege kinderjaren kunnen bepalen en, indien nodig, in een vroeg stadium therapiemaatregelen kunnen nemen.

"Het model beschreven in het huidige onderzoek is specifiek voor het belangrijkste allergeen van bijvoet, we werken aan de ontwikkeling van vergelijkbare modelsystemen voor alle allergieën." (Ad)