Onderzoeken Therapieresistentie bij zwarte huidkanker neemt toe met de leeftijd
Vandaag de dag, dankzij moderne therapieën, kan huidkanker nog beter worden behandeld in geavanceerde tumoren. Vroeg of laat zullen echter veel patiënten resistentie ontwikkelen en de ziekte zal zich verder ontwikkelen, volgens de laatste release van het Universitair Ziekenhuis Essen. Een internationaal onderzoeksteam met de medische faculteit van de universiteit van Duisburg-Essen (UDE) in het Universitair Ziekenhuis Essen heeft nu een nieuw resistentiemechanisme ontdekt bij zwarte huidkanker.
Het begrijpen van de mechanismen van weerstandsvorming bij zwarte huidkanker kan, volgens de onderzoekers, nieuwe mogelijkheden openen voor een succesvolle behandeling. De identificatie van het tot nu toe onbekende resistentiemechanisme, dat niet rechtstreeks uit de tumorcellen zelf voortkomt, kan verklaren waarom, in het bijzonder, oudere patiënten, gerichte therapie met melanoom vaak niet het gewenste effect vertoont. De onderzoekers publiceerden hun resultaten in het tijdschrift "Nature".
Onderzoekers hebben een tot nu toe onbekend mechanisme ontdekt voor de ontwikkeling van therapieresistentie bij zwarte huidkanker. (Afbeelding: Dan Race / fotolia.com)20.000 ziekten per jaar in Duitsland
Volgens gegevens van het Universitair Ziekenhuis Essen lijden elk jaar meer dan 20.000 mensen aan zwarte huidkanker - en de trend stijgt. De ziekte eiste naar schatting 3500 sterfgevallen per jaar, voor patiënten van alle leeftijden. "Gerichte therapieën worden sinds 2012 in Duitsland gebruikt om geavanceerde zwarte huidkanker te behandelen", vervolgt het Universitair Ziekenhuis van Essen. Bij ongeveer 70 procent van de behandelde patiënten kan de tumor met behulp van ongeveer de helft van de patiënten worden onderdrukt, echter na een jaar wordt een hernieuwde progressie van de ziekte waargenomen.
sFRP2 verhoogt de agressiviteit van melanoomziekten
In hun onderzoek gingen onderzoekers in op de vraag waarom de responstijd op behandeling bij patiënten zo sterk varieert. Volgens de Universiteit van Essen was het al bekend dat de oplosbare factor sFRP2 de agressiviteit van de melanoomziekte verhoogt. Dit wordt gevormd door bindweefselcellen in de buurt van de tumorcellen. De onderzoekers ontdekten dat oudere bindweefselcellen op interessante wijze hogere niveaus van sFRP2 vrijgeven dan jongere, meldt het University Hospital. In celcultuurexperimenten en in het muismodel werd dit mechanisme nader onderzocht. "Onder andere werd het duidelijk dat sFRP2 in toenemende mate reactieve zuurstofsoorten genereert die verdere DNA-schade in de tumorcellen veroorzaken en dus genetische instabiliteit", verklaren de onderzoekers..
Oudere mensen reageren slechter op de therapie
Met betrekking tot het effect van sFRP2 op de therapie, rapporteren de onderzoekers dat het richten op melanoomtherapie minder effectief is bij oudere muizen dan jongere muizen. Dit werd ook bevestigd in de evaluatie van de gegevens van een grote groep patiënten. "Hoe jonger de patiënten aan het begin van de therapie waren, hoe sterker de tumor werd teruggedrongen", aldus het Universitair Ziekenhuis. "Onze observatie toont nogmaals aan dat de interactie van tumoren met hun omgeving cruciaal is in het ontstaan van tumoren en de effectiviteit van therapieën beïnvloedt," Dr. Bastian Schilling, een van de auteurs van het onderzoek.
Volgens de nieuwe bevindingen hebben demografische factoren een significante invloed op het therapeutische succes van zwarte huidkanker. Naarmate de gemiddelde leeftijd van de bevolking toeneemt, kunnen huidige behandelingen steeds minder effectief worden. "Deze resultaten zullen er echter niet toe leiden dat oudere patiënten een gerichte melanoomtherapie krijgen," benadrukt professor Dirk Schadendorf, directeur van de afdeling dermatologie van het Universitair Ziekenhuis Essen. (Fp)